盐碱胁迫已成为仅次于干旱胁迫的第二大阻碍作物正常生长发育的非生物影响因素，严重威胁着土地的利用率和生物产量。植物在遭受到盐碱胁迫后，植物的组织、器官发育与分化受到阻碍，生长速度缓慢，幼苗根系生长受阻，植株矮化，严重影响植物健康生长和产量形成 。本文将从盐碱胁迫的概述、盐碱胁迫对植物的影响、 植物响应盐碱胁迫的适应性反应等方面展开，帮助大家更好地了解盐碱胁迫。
01
什么是盐碱胁迫
土壤盐碱化依据土壤中盐类成分可以分为盐土和碱土两类。盐土中的主要成分 为 氯化钠（ NaCl） 和 硫酸钠 （ Na 2 SO 4） ， 由此引起的胁迫为盐胁迫；碱土中的主要成分为 碳酸氢钠（ NaHCO 3 ）和（ Na 2 CO 3 ），由此引起的胁迫为碱胁迫。
盐胁迫、碱胁迫为本质上既有关联又有区别的两种不同的非生物胁迫，往往相伴发生，其中盐胁迫主要对植物造成离子胁迫、渗透胁迫和营养胁迫，而碱胁迫下，植物除受到盐胁迫外，还受到高pH胁迫。高pH胁迫会降低土壤养分溶解度，尤其是铁离子的溶解性受到抑制，产生缺铁症，叶片缺绿黄化。
盐碱胁迫不仅改变土壤中K+、Ca2+等有效营养离子成分，降低土壤渗透势，而且打乱离子间动态平衡，致使植物生理代谢紊乱、生长受到抑制进而影响其产量和品质。
02
盐碱胁迫对植物的影响
盐碱胁迫是一种多因子共同作用的 （关于胁迫的分类详见 ） ，可通过多个途径抑制植物的生长发育，从而引起各种生理和代谢的异常，具体如下：
抑制植物种子萌发
种子萌发指成熟种子在合适的环境下先激活体内的新陈代谢系统，消耗存储的营养物质，合成新的细胞，促使种子萌发。种子萌发阶段中细胞内的生命活动旺盛，是植物生活周期中最关键也是最易被环境影响的一环。相同浓度的盐碱胁迫下植物种子的耐受程度远低于植物幼苗的耐受程度。如在三种不同盐分胁迫下，细叶百合种子的耐受性与其幼苗相比较弱。
渗透胁迫
当植物幼苗生长于高盐度土壤时，高盐度会造成植物细胞渗透失衡引起的水分亏缺，影响植物的正常的生命活动，使植物生物量下降。渗透胁迫不仅会影响植物幼苗的生长，还会造成植物种子吸水受阻，影响植物种子萌发。
氧化胁迫
植物正常生长时体内的活性氧生成与消除处于平衡状态，而生长于盐碱环境下的植物体内因积累过多的活性氧（ROS），平衡状态被打破，引起植物体内代谢紊乱，生理活动异常。细胞膜是细胞与外界进行物质交换的媒介，当细胞间隔中过量积累活性氧时，细胞膜结构会被破坏，使细胞无法进行正常的物质交换并生成一些有害物质如丙二醛（MDA）等。MDA是植物细胞内膜脂过氧化的产物，其含量的多少可以证明植物受到的氧化胁迫程度，常被用作盐碱胁迫下植物的损伤指标。
离子胁迫
盐碱土壤中通常会含有大量的钠离子与氯离子，这些离子的存在会影响植物吸收钾、氮和磷等营养元素，造成植物营养亏损。Na+是土壤盐碱化主要的毒害离子。大量的Na+被吸收进入植物根系和地上部分，引起植物体内离子含量不平衡，对植物细胞造成严重的毒害作用，形成离子胁迫。Na+的大量积累还会扰乱胞内的各种酶促过程，影响植物正常的代谢活动和生命活动。
除此之外，盐碱胁迫还对植物根系吸收 K+ 、 Mg 2+ 产生抑制。 K+ 作为一种植物生长过程中必备的营养元素。Na + 、K + 具有相似的结构，二者细胞膜上的转运蛋白结构亦相似，因此当植物处于高Na + 环境时，Na + 会抢占K + 的通道蛋白进行转运，从而使细胞内Na + 含量上升且K + 含量下降，引起植物营养元素亏缺，影响植物正常的生理代谢与生命活动，对植物造成离子毒害。
03
盐碱胁迫下植物的抗盐碱缓解机制
盐碱胁迫不仅影响植物生长和发育，还会导致土壤功能恶化，降低作物生产力。在生长发育过程中，植物为了抵抗土壤环境的变化，会形成一系列调控机制来应对逆境。
①离子选择性吸收和pH平衡
植物的正常生长代谢必须保持细胞内高K+低Na+的比例平衡。盐碱胁迫下植物体内Na+含量急剧上升，K+含量减少，破坏了细胞内离子平衡。所以植物只能通过自身调解吸收积累有机酸和无机阴离子（Cl-、SO42-、NO3-）以平衡过多的Na+等阳离子，进而维持细胞内离子平衡和体内pH稳定，提高自身抗盐碱能力。
②酶活性对膜系统的保护
植物在逆境胁迫下保护体系分为两种。第一种为酶族保护体系，以过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）为主；第二种为非酶族保护体系，以抗坏血酸（ASA）、谷胱甘肽（GSH）等为主，并作为其主要氧化还原缓冲剂，在细胞的不同部位均有分布，调节细胞中活性氧的平衡。植物细胞中活性氧的清除需要依赖POD的作用，它能够催化以H2O2为氧化剂的氧化还原反应，将H2O2还原为H2O，清除细胞内多余的H2O2，维持细胞膜的稳定性和完整性，从而大大提高植物耐盐碱性。在盐胁迫条件下，植物体内的SOD、POD、CAT等酶活性的增加以及活性氧自由基的清除对提高植物耐盐碱性起非常重要的作用。
③渗透调节物质的积累
植物在盐碱胁迫下，为了维持其正常生理代谢，除了参与抗盐碱的K+、NO3-、Cl-等无机离子外，植物自身合成渗透调节物质脯氨酸、有机酸、甜菜碱等小分子有机物质，以这些物质为中介，通过调节细胞渗透压的提高及水势降低来响应盐碱胁迫，提高植物的抗盐碱能力，减少盐碱胁迫对植物造成的伤害。
④诱导抗盐碱有关基因表达
植物的耐盐碱性属于多基因协同表达的数量遗传性状，这些基因根据不同的盐碱胁迫信号转导途径分为脱落酸途径、Na+胁迫防御途径、蛋白激酶途径等。
04
案例分享
盐胁迫激活CDK8-AHL10-SUVH2/9模块动态调节拟南芥的耐盐性
期刊名称：
Nature Communications
影响因子：14.7
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-025-57806-6
1.研究内容
土壤的盐碱化导致作物减产甚至绝收，是全球农业面临的重大挑战。植物虽进化出离子平衡、渗透调节等防御机制，但盐胁迫下基因表达的动态调控机制仍有很多是未知的。该研究提出了一个工作模型：在非胁迫条件下，细胞周期蛋白依赖性激酶8（CDK8）的激酶活性较低，AHL10-SUVH2/9复合物在盐响应基因启动子区域积累，抑制这些基因的转录。在盐胁迫条件下，CDK8的激酶活性被激活，磷酸化AT-hook motif核定位蛋白10（AHL10），促使其降解，从而解除对盐响应基因的转录抑制，增强植物的盐耐受性。这一发现揭示了CDK8-AHL10-SUVH2/9模块作为植物盐胁迫响应的关键分子开关，通过动态调节盐响应基因的转录来帮助植物适应高盐环境。
2.研究结果
CDK8正调节耐盐性
据报道，
CDK8在植物发育、免疫和干旱应激反应中发挥着重要作用。然而，它在盐应激反应中的作用尚不清楚。为了探索这一点，首先研究了
CDK8功能丧失突变引起的表型影响。对两个不同的
CDK8突变株系（
cdk8-1
cdk8-2）进行盐处理，并与野生型（WT）突变株进行比较。结果显示
CDK8突变株系中存在显著的超敏反应。两个突变系都表现出明显的表型变化，在突变体中注意到主根明显较短（图1a、b）。另一方面，与WT相比，
CDK8过表达系（
CDK8-YFP #6
CDK8-YFP#11）具有更高的绿叶百分比和更长的主根（图1a、b），表明
CDK8可能在盐应激反应中发挥作用。进一步研究
CDK8表达对植物表面的影响在盐分条件下存活，WT和过表达系都在土壤中受到盐胁迫。大约70%的WT植物以及所有
CDK8过表达转基因植物能够在盐处理中成功存活。相比之下，大多数
CDK8突变体无法承受胁迫（图1c、d），这表明
CDK8是耐盐性的正调节因子。
图1.
CDK8正向调节耐盐性。（a）在含或不含0.1M NaCl的½MS平板上生长的WT、
CDK8-1
CDK8-2和
CDK8-YFP转基因幼苗的根。（b）在（a）中WT、
cdk8-1
cdk8-2
CDK8-YFP转基因幼苗的相对主根长比。（c）土壤中生长的WT、
cdk8-1
cdk8-2
CDK8-YFP转基因幼苗的耐盐表型。（d）与（c）相关的生存率。（e）免疫印记显示盐应激下CDK8蛋白的丰度。从用0.2M NaCl处理指定时间的
CDK8-YFP转基因植物中提取总蛋白质。使用肌动蛋白作为对照。（f）盐处理下
CDK8激酶活性的分析。使用抗硫代磷酸酯抗体检测
CDK8的磷酸化。使用Image J软件测量每个带的强度。（g）在含有或不含有0.1M NaCl的½MS平板上生长的WT、
cdk8-1
CDK8-MYC/cdk8-1
CDK8-KD-MYC/cdk -1转基因幼苗的根生长（n=15）。（h）在（g）中WT、
cdk8-1
CDK8-MYC/cdk8-1
CDK8-KD-MYC/cdk8-1转基因幼苗的相对主根长度比。值为平均值±SD（n=15）。通过单向方差分析，不同的字母表示统计学上的显著差异，
P<0.01。
AHL10负调节耐盐性
检测了WT、
ahL10
AHL10-GFP转基因植株在盐胁迫下种子萌发和幼苗阶段的表型。与WT相比，
ahL10突变体表现出更强的耐盐性，导致更高的子叶绿化率和更长的 主根长度(图2a，b)。相比之下，
AHL10-GFP转基因植株对盐处理高度敏感，表现出子叶绿化率降低和主根长度缩短(图2a，b)。此外，还测试了它们在土壤条件下的耐盐性。如图2c，d所示，超过80%的
hL10突变植株在土壤中盐处理后存活，而只有不到60%的WT和20%的
AHL10-GFP转基因植株存活。为了进一步验证这些发现，利用CRISPR-Cas9创建了两个新的
ahL10突变系(
ahl10-cri#1
ahl10-cri#7)，分别具有1-bp缺失和1-bp插入(图2e)。将它们转移到盐平板后，与WT相比,新的
ahl10突变系具有更强的耐盐性和更长的根长(图2f，g)，进一步表明
AHL10在盐胁迫反应中具有负面作用。
图2. AHL10负调节耐盐性。（a）在含或不含0.1M NaCl的½ MS平板上生长的WT、
ahl10
AHL10-GFP转基因幼苗（#48和#61）的根。（ b）在（a）中WT、
ahl10
AHL10-GFP转基因幼苗的相对主根长比。（ c）土壤中生长的WT、
ahl10
AHL10-GFP转基因幼苗的耐盐表型。（d）与（c）相关的生存率。（e）
AHL10-CRISPR类型示意图。（f）WT、
ahl10-cri #1
ahl10-cri #7转基因植物在有或不有0.1M NaCl的½ MS平板上的根生长。（g）在（f）中WT、
ahl10 cri #1
ahl10-cri #7转基因幼苗的相对主根长度比。值为平均值± SD（n=15）。通过单向方差分析，不同的字母表示统计学上的显着差异检验，
P<0.01。
CDK8
AHL10调节盐胁迫响应基因的转录分析
随为了理解
CDK8调节盐胁迫响应的分子机制，用蒸馏水和NaCl处理的WT和
cdk8-1突变体幼苗进行RNA测序（RNA-seq）。在WT中，5673个基因被鉴定为盐胁迫响应基因，在盐胁迫后，WT和
cdk8突变体之间有2155个基因表现出差异表达模式，其中1194个基因重叠，我们将它们归类为
CDK8调节的盐敏感基因。
CDK8调控超过20%的盐响应基因（图3a），其中约一半的基因也受到
AHL10的调控。 CD
K8调节的盐响应基因热图中，约有73.3%（875个）受到
CDK8的正调节，而26.7%（319个）受到
CDK8的负调节（图3b）。GO富集分析进一步确定，这些CDK8调节的盐反应基因主要富集在对化学物质、刺激和对胁迫的反应中（图3c）。最近的研究确定了几个与盐应激反应有关的关键基因，包括
MYB108
MYB15
BHLH92
ANAC40
ANAC4248-51。值得注意的是，盐处理后
CDK8突变体中这些基因以及
DREB2A和几种
ETHYLENE RESPONSIVE FACTOR（ERF）TFs表达下降（图3d）。RT-qPCR被用来进一步验证，盐诱导的
DREB2A
MYB15
ANAC040的表达在
cdk8-1
cdk8-1 ahl10双突变体中均被显著抑制（图3e）。这种抑制表明
CDK8在调节盐响应基因的转录中具有正调控作用。还研究了与盐胁迫相关的离子相关蛋白的表达模式，特别是在WT，
cdk8
ahl10突变体中的
SOS1
HKT1
NHX1，盐胁迫显著诱导了
SOS1
NHX1的表达，但不诱导
HKT1的表达。
AHL10是一个属于
AHL(AT-Hook Motif Nuclear Localized)家族的转录因子。正常情况下，
AHL10会抑制盐胁迫响应基因的表达，而磷酸化会加速其被蛋白酶体清除，以解除其对基因表达的抑制。为了进一步确定AHL10在盐胁迫响应中的作用，检测了表达
AHL10不同变体的植物中选定的盐胁迫响应基因的表达模式。利用RT-qPCR分析表明，盐胁迫下
ahl10
AHL10pro：AHL10S314D 转基因植物中的响应基因
DREB2A
MYB15
ANAC040的 表达上调。相比之下，这些基因在
AHL10pro：AHL10 S314 和
AHL10pro：AHL10S314A 转基因植物中的表达水平与在WT中观察到的相同。这些结果进一步表明，盐诱导的 AHL10 磷酸化和随后的降解在积极调控盐胁迫响应基因的表达中起着关键作用。利用
AHL10-GFP转基因植物进行染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）。第一次重复中，总共发现了14584个不同的基因组区域与
AHL10蛋白密切相关。第二次重复，在相同的实验条件下发现了16657个
AHL10结合峰。这两个独立数据集之间的密切一致性为我们结果的有效性和重复性提供了高度的可信度（图4a）。值得注意的是，超过70%的这些峰位于启动子区域（图4b）。这些峰与总共12803个基因相关，其中10941个基因能够推定
AHL10结合位点。GO分析还揭示了
AHL10的推定靶基因中丰富的生物学功能，对化学物质、刺激和胁迫的反应强烈。此外，与
AHL10结合相关的主要分子功能包括DNA结合TF活性、转录调节活性、转录因子等。这些发现表明，
AHL10结合基因可能是应激反应转录调节的组成部分。此外，还确定了五个由保守的连续T碱基组成的
AHL10结合 单元（图4c）。这些结果表明 AHL10 蛋白优先与含有富含AT区域的基序结合。鉴于已经证明
CDK8
AHL10可以差异调节耐盐性，为了更深入了解这两种蛋白质可能协调的盐响应基因，使用维恩图将受
CDK8调控的盐胁迫响应基因与
AHL10潜在靶基因，以及启动子中含有MARs的基因进行比对分析（图4d）。盐响应基因
DREB2A
ANAC040
MYB15的启动子包含 MARs 和潜在的富含AT的基序，这些基序是
AHL10的推定结合位点（图4e）。
另外，发现
HisAHL10
MBP-CDK8共孵育时检测到“super-shift”（图4 f），表明
AHL10
CDK8可能形成复合物，增强对盐响应基因的调节作用。
AHL10-CDK8复合物的形成可能表明这些蛋白质通过调节基因表达来响应盐胁迫。为了评估
AHL10在调节这些盐响应性基因中的转录作用，进行双重荧光素酶报道基因检测。采用三种特定的报道构建体：
DREB2Apro:LUC、ANAC040pro:LUC
MYB15pro:LUC，使用
35Spro：AHL10-GFP
35Spro：CDK8-YFP作为效应子。（图4g）结果表明，
AHL10-GFP效应子的共表达显着抑制了与三个报道基因相关的LUC活性，表明
AHL10对盐响应基因激活具有强烈的抑制作用。相反，
CDK8-YFP效应子的表达导致
AHL10-GFP/CDk8转基因幼苗中三种报道构建体的LUC活性显着增强。在
CDK8突变体中，有或没有盐酸的启动子的
AHL10富集水平上没有发现显着差异（图4J）。这些结果表明，
CDK8会干扰其目标启动子的
AHL10富集。
图3.
CDK8调节的盐响应基因的转录组分析。（ a）火山图代表WT-NaCl-0 h与WT-NaCl-3 h和WT-NaCl-3 h与CDK8-NaCl-3 h比较组中DEGs的倍数变化。红色和黄色点分别代表上调和下调的基因（
P<0.05）。灰点代表没有显著变化的基因。（b）
CDK8调节的DEGs维恩图和热图。（ c）基因GO分析显示了
CDK8调节的盐响应基因的前15个富集途径。（d）受
CDK8调节的盐响应转录因子的热图分析。（e）经过或不经过NaCl处理的WT、
hdk 8-1
ahl10
hdk 8-1 ahl10突变体植物中
DREB2A
MYB15
ANAC040的相对表达水平。
ACTIN2用作对照。WT处理中指定基因的表达设定为1。数据代表三次重复的平均值±SD。不同的字母表示通过双向方差分析（Tukey多重比较检验，
P<0.01）后存在统计上的显著差异。
图4.
AHL10介导的
DREB2A
ANAC040
MYB15的转录抑制。 （a）ChIP-seq分析鉴定了
AHL10富集峰。（ b）SlVOZ 1结合峰在整个拟南芥基因组中的分布。（c）
AHL10的五个富集结合基序。（d）
AHL10-CDK8共同调节的目标基因维恩图。（e）
DREB2A
ANAC040
MYB15启动子中MARs和潜在
AHL10结合位点的示意图。红线表示MARs；蓝色框表示启动子；红色箭头表示MARs上AT位置。（f）EMSA显示
AHL10与FAM标记的富含AT的探针的结合。（g）反式激活试验的效应子和报告构建体的示意图。（h）LUC/REN比显示
CDK8
AHL10介导的
DREB2A
ANAC040
MYB15的转录抑制。（i）和（j）ChIP-qPCR显示用和不用NaCl处理下WT、AHL10-GFP/WT和
AHL10 GFP/CDk8幼苗中
AHL10
DREB2A
MYB15
ANAC040启动子的MARs富集。
3.研究小结
盐胁迫对农业具有毁灭性的影响，但调节盐响应基因转录的关键调控转录因子仍然很复杂，在植物中难以捉摸。在这里，我们发现，盐胁迫实质上诱导了
CDK8的激酶活性，这对于其调节耐盐性具有至关重要的积极作用。
CDK8被鉴定为在丝氨酸314处磷酸化AHL10，从而导致其在盐胁迫下降解。因此，
AHL10被发现对耐盐性负面影响。转录组分析进一步表明，
CDK8调节超过20%的盐响应基因，其中一半由
AHL10共同调节。此外，
AHL10被发现将SUVH 2/9转移到盐相应基因启动子MARs中富含AT的DNA序列，抑制盐响应基因。因此，本研究确定
CDK8-AHL10-SUVH 2/9模块作为控制响应于盐胁迫的转录动力学的关键分子开关。
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参考文献：
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