蜂王浆是由工蜂的下颌腺和下咽腺分泌的黏性凝胶状物质，呈乳白色，是蜜蜂幼虫和蜂后的食物。蜂王浆的生物学功能广泛，其作为食品补充剂，可发挥一系列保健和治疗干预作用，包括免疫调节、抗衰老、抗癌、保护神经系统、改善骨质疏松、减轻肝肾脏损伤和保护心血管等功能。
蜂王浆成分复杂，其中水分占比约60%～70%，此外还包含由腺泡中分泌细胞合成的碳水化合物、蛋白质、脂质和维生素等。值得关注的是，蜂王浆还含有多种生物酶、乙酰胆碱、雌二醇和睾酮等，这些成分丰富了蜂王浆的生物学活性。
聊城大学农业与生物学院的朱文振、崔璨、玄红专*等基于蜂王浆降低血压、调节胆固醇代谢、降低血糖、保护心脏和改善脂肪代谢等功能，汇总了相关研究报道，并梳理了其关键功能物质10-HDA、癸二酸、MRJPs和乙酰胆碱等成分的作用机制，同时对蜂王浆保护心血管系统的研究进展进行了综述，旨在为蜂王浆进一步应用于预防和改善心血管疾病提供理论支持。
1 蜂王浆保护血管并改善血脂和血糖
蜂王浆通过调节一氧化氮（NO）和血管紧张素（Ang）降低血压；通过降低血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），进而预防动脉粥样硬化；通过提高脂联素和激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）进而降低血糖。相关机制如图1所示。
1.1 蜂王浆降低血压
高血压因血管平滑肌细胞（VSMCs）的收缩或增殖功能紊乱而引起，是心血管疾病的重要危险因素，其常见病因主要包括不健康的饮食或生活方式、肥胖、糖尿病和遗传因素等。血压的调控机制涉及交感神经系统、肾素-Ang-醛固酮系统和免疫系统等。蜂王浆通过增加NO和调节Ang，进而降低血压。
蜂王浆通过提高NO水平、促进前列环素（PGI2）合成从而缓解高血压。蜂王浆促进血管内皮细胞中内质网储存的钙离子释放进而激活钙调蛋白，钙调蛋白通过激活NOS促进NO的合成，增加环磷酸腺苷（cGMP）和PGI2水平，导致离体大鼠主动脉、肠系膜动脉以及离体兔胸主动脉环血管舒张，血压降低，该作用被M3受体抑制剂阿托品或NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯抑制。自发性高血压大鼠按照1 g/（kg·d）的剂量口服蜂王浆4 周后，血液NO和PGI2水平升高，收缩压和舒张压显著降低，大鼠高血压症状显著减轻。
蜂王浆通过调控Ang降低血压。蜂王浆、蜂胶和蜂毒的组合制剂能降低自发性高血压大鼠血压，降低血清中Ang II、内皮素1（ET-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）的水平，上调过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α和PPAR-γ的mRNA表达水平，并改善心肌结构。使用蜂王浆、蜂胶和蜂毒组合制剂能减轻地塞米松诱导的大鼠高血压，降低血清中Ang II、ET-1和核因子κB（NF-κB）活力，提高超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase，CAT）等抗氧化物水平，缓解地塞米松导致的心律失常和血管组织病理损伤并改善大鼠心电图指标。蜂王浆的降血压功效有助于其作为食品添加剂的应用，脱脂牛奶中加入蜂王浆后，能提高其抗氧化活性，并具有抑制ACE和降低血压的生物学活性，此外，得益于蜂王浆的抗菌活性，牛奶中革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的生长均被抑制。
蜂王浆的降血压作用通过临床研究亦获得证实。一项由100 位高血压受试者参与的临床研究中，受试者每天口服690 mg蜂王浆或安慰剂。4 周后，蜂王浆组受试者的血压降低，其反应性充血外周动脉测压指数优于安慰剂组，且蜂王浆组ALT和γ-谷氨酰转肽酶的相对变化百分比明显低于安慰剂组，说明蜂王浆通过改善血管内皮功能，降低血压并提高肝脏功能。一项由86 名受试者参与的临床研究中，其中44 人按照1 200 mg/d的剂量口服经蛋白酶处理后的蜂王浆，对照组42 人口服安慰剂。4 周后，蜂王浆组受试者收缩压和舒张压均得到改善，两组受试者脉搏无显著差异。
1.2 蜂王浆调节胆固醇代谢并预防动脉粥样硬化
胆固醇在肝脏中合成，以脂蛋白胆固醇的方式经血液运送至人体各组织器官。血液中脂蛋白胆固醇主要包括4种形式，分别为乳糜颗粒、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、LDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）。脂蛋白胆固醇的生理作用不同，其中LDL-C水平升高，是冠心病、动脉粥样硬化等心血管疾病的高危险因素；而一定范围内HDL-C水平的升高通常被认为具有预防动脉粥样硬化的作用。LDL经过氧化反应形成氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL），被巨噬细胞吞噬并积累，引起巨噬细胞发生肥皂泡样病变，形成泡沫细胞，导致动脉壁中动脉粥样硬化斑块积聚，而HDL促进胆固醇从巨噬细胞中流出，并输送回肝脏或排泄，进而预防血管硬化。
蜂王浆能够降低肝脏和血液中TC和LDL-C水平，改善血脂并预防动脉粥样硬化。中年雄性C57BL/6J小鼠连续9 个月服用蜂王浆，其血液TC、TG和LDL-C水平降低，血脂指标改善。通过高脂饮食诱导的老年肥胖大鼠喂食蜂王浆8 周后，其血液TC、TG和LDL-C指标显著降低，大鼠的胰岛素抵抗得到缓解。蜂王浆能够降低高胆固醇饮食兔子的血液胆固醇水平并改善其心率，降低兔大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和丙二醛（MDA）的水平，增加脑中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和SOD的活性，改善兔子的行为缺陷。斑马鱼补充蜂王浆72 周，其血清TG水平降低，HDL-C水平升高，肝脏功能改善，与对照组相比，补充蜂王浆的斑马鱼肝组织活性氧（ROS）和细胞凋亡水平降低，肝功能生物标志物AST和ALT分别显著降低了1.9 倍和1.4 倍，且蜂王浆没有表现出肝脏或生殖毒性。
蜂王浆不仅能够改善胆固醇代谢，还具有保护肝脏和缓解肝损伤的功能。口服蜂王浆可减轻四氯化碳诱导的Wistar白化大鼠肝损伤，降低血清中TC、LDL-C水平并抑制AST和ALT活性。四氯化碳通过上调8’-羟基-2’-脱氧鸟苷和抑制对氧磷酶-1（PON1）活性进而导致肝组织端粒长度缩短，口服蜂王浆后上述指标均恢复至对照组水平。按照50 mg/（kg·d）的剂量灌胃蜂王浆28 d，能显著减轻二氯松（也称敌敌畏）对雄性Wistar大鼠的肝损伤，蜂王浆降低大鼠AST、ALT和碱性磷酸酶（ALP）活性，抑制肝细胞凋亡并提高肝组织抗氧化水平。
临床研究揭示蜂王浆通过降低胆固醇和LDL-C水平减少心血管疾病风险。在一项由40 名轻度高胆固醇血症受试者参与的临床研究中，蜂王浆组每日服用9 粒蜂王浆胶囊（350 mg/粒），对照组服用安慰剂，持续3 个月。研究结果显示，蜂王浆组受试者血清TC和LDL-C水平与研究开始前相比分别下降了11.5%和4.8%，性激素硫酸脱氢表雄酮水平升高，而TG和HDL-C无显著变化，安慰剂组TC、TG、LDL-C和HDL-C均无显著变化，蜂王浆对肝脏和肾脏没有造成任何负担。由60 位成年受试者参与的一项临床研究中，蜂王浆组受试者每日口服2 粒蜂王浆胶囊，每粒胶囊含冻干蜂王浆333 mg（相当于1 000 mg新鲜的蜂王浆），8 周后，蜂王浆组受试者HDL-C水平升高，LDL-C、TG、TC和血糖水平降低，炎症标志物C反应蛋白（CRP）水平显著降低，而抗炎标志物脂联素、内源性抗氧化剂胆红素和尿酸水平以及血清总抗氧化能力显著增加。
1.3 蜂王浆降低血糖
高血糖是心血管疾病的一项高危因素。高血糖会抑制脂蛋白脂酶的活性，导致血液中LDL、VLDL积累，促进动脉粥样硬化。血液中血糖升高会上调血管紧张素原（AGT）、ACE和Ang II的表达水平，引起血压升高。高血糖导致交感神经系统过度活动，促进心肌细胞肥大、间质纤维化和收缩功能降低，同时伴有心肌细胞凋亡增加，葡萄糖水平的升高也会导致糖酵解中间体在心肌细胞中积累引发毒性。
蜂王浆通过调节脂联素和AMPK进而降低血糖。蜂王浆减轻高脂饮食喂养大鼠的空腹高血糖、高胰岛素血症和葡萄糖耐量，提高肝脏AMPK磷酸化水平并显著提高血清中脂联素含量，降低肝脏和血清中胆固醇和TG水平。肥胖且伴随糖尿病的KK-Ay小鼠按照10 mg/kg剂量灌胃蜂王浆，持续4 周后，小鼠腹部脂肪中脂联素水平和肝脏脂联素受体表达水平均升高，肝脏和骨骼肌中磷酸化AMPK水平上调，骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α（PGC-1α）表达水平升高，进而抑制肝脏中G6Pase，降低小鼠血糖并改善胰岛素抵抗。
2 蜂王浆保护心脏
蜂王浆通过降低一系列纤维化标志物的表达水平并改善铁代谢，进而保护心肌细胞；通过降低肌酸激酶（CK）活性和MDA含量，提高SOD活性和谷胱甘肽（GSH）水平，减轻药物对心脏的毒副作用；通过降低Schiff碱分泌水平并激活细胞外Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β（CaMKKβ）下游信号通路，减轻心脏负担。相关机制如图2所示。
2.1 蜂王浆预防心肌细胞损伤
蜂王浆能够抑制心肌细胞纤维化，改善心肌结构并维持心肌细胞收缩功能。使用蜂王浆处理分离自新生大鼠的心室成纤维细胞，显著降低了一系列促纤维化标志物的表达水平，包括转谷氨酰胺酶2、COL1A1、COL3A1、纤连蛋白、MMP-2、TGF-β1、骨皮质素等，抑制凋亡标志物B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（BAX）和BAX/BCL-2水平，增加可溶性胶原蛋白的含量，同时减少胶原蛋白的交联，抑制心肌细胞纤维化。由蜂王浆、蜂胶和蜂毒组合的制剂能改善高血压大鼠的心肌结构，减轻高血压大鼠心脏纤维化并维持心肌细胞膜完整性，减少间质、血管周围区域以及主动脉内膜下胶原纤维的沉积，减轻主动脉内皮的膨胀与撕裂情况，改善大鼠的心电图指标，其作用呈浓度依赖性，高剂量组（2 mg/kg）高血压大鼠的心脏和主动脉生理特征恢复至接近对照组水平。蜂王浆对心肌和心血管的保护作用推动了其在组织工程领域的应用，一种含蜂王浆的组织工程纳米纤维支架，其亲水性显著提高且孔隙率无明显变化，接种在该纤维支架中的心肌和血管内皮细胞的增殖和存活能力均增加。
蜂王浆通过其铁螯合功能保护心肌细胞。铁稳态对于正常的心脏功能至关重要，铁代谢失衡是多种心血管疾病的特征，包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤和心律失常等。75%的心力衰竭患者存在缺铁的情况，原发性和继发性的铁过载通过氧化损伤和诱导细胞铁死亡引起心血管疾病。一项由40 名年龄在21～22 岁的男性吸烟受试者参与的临床研究中，受试者按照1 000 mg/d的剂量口服蜂王浆4 周后分析其血液指标，结果显示，蜂王浆提高了受试者血液中铁、铁结合和总铁结合能力，改善了铁代谢，减轻了吸烟对心脏功能的损伤。
2.2 蜂王浆减轻药物诱导的心脏损伤
蜂王浆能减轻药物对心脏的毒副作用，缓解心脏损伤。紫杉醇是一种强效化疗药物，但易引发包括心血管问题在内的严重副作用。蜂王浆能够显著降低紫杉醇诱导的CK水平，缓解弥漫性水肿、出血、充血、透明渗出物和坏死等病理损伤，调节心脏中的MDA和NO水平，减轻紫杉醇对大鼠心脏的毒副作用。蜂王浆能够改善氟化物诱导的大鼠心脏损伤，100 mg/kg剂量的蜂王浆灌胃心脏损伤大鼠8 周，大鼠MDA、Bcl-2、糖原合酶（GSK）-3β和NF-κB蛋白表达水平降低，而GSH、caspase-3、caspase-9、caspase-6、Bax、脑源性神经营养因子和Nrf-2水平升高，蜂王浆减轻氟化物对心脏组织结构的损伤。塞来昔布是一种环氧 化酶-2选择性抑制剂非甾体抗炎药物，长期服用易导致心血管毒副作用和并发症。蜂王浆减轻长期服用塞来昔布对雄性白化大鼠的心脏毒性，降低大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）、CK、乳酸脱氢酶（LDH）、MDA水平和Bax基因表达量，增加Bcl-2基因表达量和SOD活性，缓解塞来昔布诱导的心脏毒性。
2.3 蜂王浆减轻剧烈运动造成的心脏负担
口服蜂王浆能改善高强度间歇运动（HIIE）对心脏的影响，减轻运动引起的氧化应激和肌肉损伤。一项由30 名跑步运动员参与的临床研究中，运动员随机分为两组，蜂王浆组每日口服400 mg蜂王浆和60 mg辅酶Q10，对照组口服安慰剂，持续10 d。在每组HIIE之前和之后测量心率和血乳酸浓度指标。与对照组相比，口服蜂王浆的运动员在HIIE前后的血乳酸水平显著降低，交感神经对心脏的影响降低，尽管蜂王浆组与对照组运动员在运动后心率均增加，但蜂王浆组运动员心率相对较低。另一项由20 名游泳运动员参与的临床研究表明，蜂王浆显著降低运动后血浆和唾液中的二烯烃偶联物、Schiff碱和CK水平。蜂王浆对心肌的保护作用可能与其激活AMPK相关，蜂王浆中的成分10-HDA通过细胞外CaMKKβ介导AMPK的磷酸化和激活。蜂王浆通过增加AMPK和ACC的磷酸化水平，促进肌细胞线粒体合成，增强肌肉对剧烈运动的耐力。
3 蜂王浆促进脂肪代谢
肥胖是普遍存在的健康问题，易引发心血管疾病，加剧心脏负担，增加充血性心力衰竭、心绞痛和心肌梗死的风险。脂肪组织代谢失调是导致肥胖的关键因素之一。脂肪组织包括白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT），BAT由于其线粒体密度导致能量代谢水平相对较高，而WAT能量代谢水平相对较低，其脂质积累是引发肥胖的主要因素。白色脂肪细胞的可塑性较高，在运动、冷暴露等刺激下，可转分化为米色脂肪细胞，与棕色脂肪细胞形态与功能高度相似，该过程称为“WAT褐变”。蜂王浆促进脂肪组织尤其是WAT消耗能量产热，通过影响内质网应激促进脂肪代谢，调节代谢稳态并减轻肥胖。相关机制如图3所示。
3.1 蜂王浆通过增加UCP1的表达量促进脂肪代谢产热
UCP1广泛分布在脂肪组织的线粒体内膜上，其活化状态下能有效将能量转化为热量，促进脂肪组织代谢产热，是减轻肥胖的关键靶点之一。WAT中UCP1表达水平低于BAT，肥胖受试者BAT中UCP1表达水平低于正常受试者。蜂王浆通过上调UCP1的表达水平进而调节适应性产热，促进脂肪组织产热和诱导WAT褐变，促进能量的消耗。
在肥胖大鼠的饮食中加入蜂王浆粉末（100 mg/（kg·d））持续8 周后，与对照组相比，蜂王浆组大鼠体质量降低，WAT和BAT中UCP1、含PR结构域16（PRDM 16）、cAMP反应元件结合蛋白1（CREB1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）和骨形态发生蛋白8B（BMP8B）表达水平上调，在蜂王浆组大鼠的WAT中观察到多房米色细胞和致密脂肪细胞，说明蜂王浆诱导WAT褐变。蜂王浆通过上调BAT和WAT中UCP1和线粒体细胞色素c氧化酶亚基IV（COX-IV）的表达，促进小鼠BAT代谢产热，进而抑制高脂饮食诱导的小鼠WAT和肝脏脂肪的积累，减轻高脂饮食导致的肥胖和肝脂肪变性。
蜂王浆对UCP1的调控作用可能经鸢尾素介导。鸢尾素是一种肌细胞因子，能调节人类脂肪细胞，诱导棕色脂肪细胞样特征（即褐变），通过激活UCP1，促进脂肪细胞产热，提高能量消耗并改善代谢。在肥胖大鼠饮食中添加蜂王浆，持续8 周，干预结束后，蜂王浆组大鼠的血液鸢尾素浓度升高，其葡萄糖稳态和炎症情况均得到改善，蜂王浆通过鸢尾素作为介质发挥其代谢调节作用，改善肥胖大鼠的代谢指标。
3.2 蜂王浆通过影响内质网应激促进脂肪代谢
肝脏和下丘脑内质网应激会引起脂肪组织功能障碍并导致肥胖。蜂王浆通过减轻内质网应激进而改善脂肪代谢。高脂饮食诱导的肥胖大鼠口服蜂王浆8 周，其WAT减少，下丘脑中作为内质网应激指标的葡萄糖调节蛋白-78（GRP78）的表达水平降低，血清中炎症标志物的表达水平下降。将蜂王浆、柠檬、毛竹、漆树和鼠尾天竺葵的乙醇提取物混合制备的一种新型多草药制剂，在3T3-L1细胞中表现出协同抗脂肪生成和调节内质网功能。动物实验表明，该制剂通过维持肝脏内质网功能稳态进而减少脂肪沉积和WAT质量，促进小鼠的脂肪排泄，降低高脂饮食小鼠体质量、食物效率比和空腹血糖水平，并表现出潜在的协同抗氧化活性。有研究通过生物信息学技术对蜂王浆调节内质网应激的功能进行分子对接，推测GLP-1和PPAR家族是蜂王浆抑制内质网应激的关键作用靶点，其中10-HDA是关键作用分子，但具体机制仍有待进一步验证。一项针对肺癌的研究表明，蜂王浆特有成分10-HDA及其衍生物4-羟基-2-癸烯酸乙酯诱导肺癌细胞凋亡，该作用被内质网应激抑制剂抵消，提示蜂王浆可能通过调节内质网应激发挥生物学功能。
4 蜂王浆保护心血管功能的关键有效成分
蜂王浆中保护心血管系统的关键成分包括10-HDA、癸二酸、MRJPs和乙酰胆碱等，其中10-HDA抑制脂质过氧化，调节血糖和甘油代谢；癸二酸能够改善血液和肝脏中脂质代谢，并调节肝脏功能；MRJPs降低胆固醇水平并预防动脉粥样硬化；乙酰胆碱则是常见的降血压成分，通过促进NO的合成诱导血管平滑肌舒张。相关机制如图4所示。
4.1 10-HDA
10-HDA也称为王浆酸，是一种末端羟基化的中链α,β-不饱和羧酸，在自然界中仅存在于蜂王浆中，是蜂王浆中最重要的脂肪酸之一，具有保护心脏和血管的作用。
10-HDA能减轻自由基对心肌和VSMCs的损伤。10-HDA减轻缺氧/复氧导致的新生大鼠心肌细胞损伤，通过消除受损的线粒体、降低ROS水平并抑制细胞凋亡，增加心肌细胞存活率，减轻缺血再灌注对小鼠心肌的伤害，减少心肌梗死面积，增强其心脏功能。10-HDA能缓解羟自由基对VSMCs造成的损伤，提高VSMCs存活率，降低MDA水平并提高GSH水平，维持细胞正常的蛋白质和能量代谢，保护血管功能。
10-HDA通过调控PI3K/PKB信号通路，调节脂质代谢并降低胆固醇水平。10-HDA能够上调PI3K和PKB磷酸化水平，增加糖尿病小鼠肝脏中SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制脂质过氧化和肝脏NF-κB核转位，降低白介素（IL）-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。10-HDA通过促进PKB和AMPK的磷酸化，降低转录因子Foxa2表达，进而抑制肝脏中负责转运甘油的AQP9表达水平，调节甘油代谢。
10-HDA通过调节AMPK影响葡萄糖代谢，进而降低血糖。10-HDA激活小鼠AMPK并促进GLUT4易位，上调糖尿病小鼠PGC-1α的表达，显著减轻小鼠的高血糖和胰岛素抵抗。按照100 mg/（kg·d）的剂量灌胃10-HDA，4 周后糖尿病小鼠的空腹血糖降低，胰岛素水平和胰岛面积增加，肝脏的空泡变性被缓解，10-HDA通过激活AMPK信号影响GSK3β活性，进而降低糖尿病小鼠血糖水平。
4.2 癸二酸
癸二酸通过调节肝脏的脂质代谢过程，进而降低血脂和动脉粥样硬化的风险。癸二酸是蜂王浆含量较丰富的中链脂肪酸之一，通过门静脉系统被吸收，进入肝脏并迅速提供能量，抑制肝脏脂肪积累以及改善血脂异常。癸二酸能够减少肝细胞中饱和脂肪酸的沉积，降低脂肪酸代谢和纤维化相关基因的表达，调节肝脏营养吸收功能，增加小鼠粪便中饱和脂肪酸的排泄量。
癸二酸的血液浓度有成为评估肝脏功能和血脂代谢的临床指标的潜力。癸二酸通过调控乙酰辅酶A的合成过程进而影响肝脏的衰老，老年人和老年大鼠血浆癸二酸浓度降低，其血浆浓度与肝脏的衰老程度呈负相关。一项由53 名20～85 岁的受试者参与的临床研究发现，癸二酸血浆浓度与受试者脂肪比例呈负相关，而与年龄呈正相关。但也有临床研究表明，癸二酸的血清浓度与老年人群动脉粥样硬化的发病率呈正相关。因此，癸二酸在血脂调节方面的作用机制尚需进一步明确。
4.3 MRJPs
MRJPs通过直接结合并降解LDL和Ox-LDL进而预防动脉粥样硬化。LDL和Ox-LDL是冠状动脉疾病和中风的潜在原因，在动脉壁内促进动脉粥样硬化。MRJPs能与LDL和Ox-LDL结合并介导其降解，尤其是MRJP1和MRJP3与LDL的结合能力相对较强。MRJPs显著抑制Cu2+诱导的LDL氧化产物硫代巴比妥酸反应物的生成，并将其共轭二烯形成的滞后时间延长至对照组的3.3 倍，滞后时间的延长说明MRJPs抑制了LDL氧化形成Ox-LDL的过程。
MRJPs及其水解产物具有抗氧化作用，能清除羟自由基和DPPH自由基并螯合亚铁离子，抑制2’-脱氧鸟苷的氧化损伤进而保护DNA。MRJPs具有较强的抗氧化能力和相对较弱的还原能力，值得注意的是，在过渡金属离子如Fe3+存在的情况下，强还原能力往往促进生物分子的氧化损伤，因此，MRJPs相对较弱的还原能力实际上有助于其抗氧化作用的发挥。
MRJPs能减少肝细胞和巨噬细胞中脂质积累。MRJPs通过激活AMPK/SIRT3信号通路，显著降低油酸诱导的肝细胞中的脂滴含量和TG水平，降低细胞培养上清液中的AST和ALT活力，提高SOD水平和线粒体膜电位。蜂王浆水溶性蛋白组分抑制肝脏中胆固醇合成的关键酶SE，进而减少肝细胞中胆固醇的合成。巨噬细胞中脂质积累是动脉粥样硬化形成的重要原因之一，MRJPs能减少巨噬细胞内脂质的沉积，并抑制其在动脉粥样硬化斑块区域的聚集。
4.4 乙酰胆碱
蜂王浆中含有约1 000 μg/g的乙酰胆碱，具有介导血管平滑肌舒张和降血压作用。乙酰胆碱作用于血管内皮细胞表面的G蛋白偶联受体（GPCR），上调细胞内肌醇三磷酸（IP3）水平，导致储存在内质网腔中的钙离子快速释放，活化钙调蛋白，进而激活NOS导致NO水平升高。血管内皮细胞中的NO作为一种气体信号分子，可直接穿过细胞膜进入血管平滑肌，导致血管舒张，血压降低。
蜂王浆中的乙酰胆碱也具有保护神经系统的作用。雄性阿尔茨海默症大鼠口服蜂王浆21 d，其体内乙酰胆碱水平升高且AChE活力降低，大鼠的认知和行为能力均得到改善。大鼠按照150、300 mg/kg的剂量口服蜂王浆10 d，能缓解丙烯酰胺导致的血液和神经毒性，提高血液中乙酰胆碱水平，降低MDA，提高SOD活力和还原型GSH水平，减轻丙烯酰胺造成的脑损伤。
5 蜂王浆的安全性和有效剂量
目前尚未有证据表明蜂王浆对人体有毒性，但有少量个案报道了蜂王浆引起过敏反应。蜂王浆引起过敏反应可能与其成分MRJP1和MRJP3有关。2021年报道的一例蜂王浆引发的过敏反应，中国一位56 岁女性在摄入蜂王浆后1 h内发生2 次过敏反应，皮肤点刺实验和嗜碱性粒细胞活化实验在体外和体内证实其过敏原为MRJP3。日本的一项报道也表明MRJP3是蜂王浆引起过敏的关键过敏原。MRJP1能够引起小鼠过敏反应，影响其免疫球蛋白（Ig）E和组胺水平，MRJP1在体外促进脾细胞分泌IL-4和干扰素-γ。除了蜂王浆本身的成分外，蜂王浆混入的花粉成分也可能导致过敏反应，意大利报道了一例蜂王浆引起的过敏反应，一名7 岁儿童在服用蜂王浆后10 min内出现2 次口腔过敏综合征，经过敏原鉴定表明，蜂王浆被菊科花粉污染是导致患者过敏的原因。
根据目前开展的临床研究，蜂王浆保护心血管的有效口服剂量约在1 000 mg/d以上，需连续服用4 周以上，口服的方式包括新鲜蜂王浆、蜂王浆干粉和胶囊等。蜂王浆发挥降血压作用的口服剂量为690～1 200 mg/d，连续服用时间为4 周；蜂王浆降低胆固醇和LDL-C的口服剂量为2 000～3 150 mg/d，连续服用时间为8～12 周；蜂王浆改善铁代谢、保护心脏功能的口服剂量约为1 000 mg/d，连续服用时间约为4 周。值得关注的是，有两项临床研究表明，低剂量短时间口服蜂王浆也可能发挥其保护作用，口服蜂王浆400 mg/d持续10 d，对心脏产生保护作用，但需要注意的是，在这两项临床研究中，受试者每日口服蜂王浆的同时也服用60 mg辅酶Q10，而且受试者都是职业运动员。
结 语
心血管疾病是威胁人类健康的重要因素，患者常伴随肥胖和II型糖尿病，严重影响患者生存质量。近年来，蜂王浆对心血管系统的保护作用日益受到关注。基础研究揭示了蜂王浆预防心血管疾病的功能及分子机制，并对其有效成分进行纯化分析，临床研究则进一步验证了其有效性和安全性。蜂王浆调节血压、胆固醇和血糖，保护心脏并促进脂肪代谢，其中10-HDA、癸二酸、MRJPs和乙酰胆碱是其发挥作用的关键成分。蜂王浆是一种功能丰富的保健食品，其对心血管的保护作用也有助于维护肝脏和肾脏功能，提高免疫力并延缓衰老。
蜂王浆作为食品被长期食用，其安全性已被充分证实。近几年的一些临床研究证明，日常口服蜂王浆能有效保护心血管系统，口服剂量较低且效果明显，这为其作为心血管保健食品推广提供了有利因素。蜂王浆成分复杂，还需要进一步探究蜂王浆在体内的代谢过程，阐明其关键代谢产物的作用机制和靶点，从而推动蜂王浆在健康领域的应用。尽管蜂王浆的安全性较高，但也有引起过敏反应的报道，因此，有蜂产品过敏史的人应谨慎食用蜂王浆。
值得关注的是，蜂王浆易腐坏变质，部分蜂王浆产品加工成胶囊或干粉的形式，需明确其加工过程对蜂王浆生物学功能尤其是对其关键活性成分的干扰，并继续对蜂王浆的生产和贮存环节进行优化。为了提高蜂王浆产品的品质，需进一步了解季节、产地和环境因素对蜂王浆质量的影响。
引文格式：
朱文振, 崔璨, 赵欣, 等. 蜂王浆保护心血管系统的研究进展[J]. 食品科学, 2025, 46(12): 347-356. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20241107-050.
ZHU Wenzhen, CUI Can, ZHAO Xin, et al. Research progress on protective effect of royal jelly on the cardiovascular system[J].Food Science, 2025, 46(12): 347-356. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20241107-050.
实习编辑：栾文莉；责任编辑：张睿梅。点击下方 阅读原文 即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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