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*图源:《从液体流到离子流:牙本质敏感症机制的新范式与电化学调控策略》

好的牙·讯|近日,北京大学口腔医学院邓旭亮团队在《口腔医学》发表论文《从液体流到离子流牙本质敏感症机制的新范式与电化学调控策略》,系统提出并论证了牙本质敏感症的离子电流传导机制,从生物电化学层面拓展了该疾病的致痛理论框架,为开发新型脱敏材料提供了新视角。

研究团队表示,牙本质敏感症是口腔临床常见疾病,其典型特征为暴露牙本质在温度、机械或化学刺激下产生短暂而尖锐的疼痛。长期以来,该领域主要基于流体动力学假说解释疼痛发生机制,即外界刺激引发牙本质小管内液体异常流动,通过机械性作用激活牙髓神经末梢。但这一假说在解释刺激快速致痛、化学刺激致痛以及部分临床疗效差异等方面存在局限。

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在此基础上,研究团队从生物离子通道理论出发,提出牙本质小管可能并非单纯的被动流体通道,而是具备离子选择性与整流特性的生物纳米通道。并通过对生物离子通道与牙本质小管在结构、电化学特性及信号传导功能方面的对比,提出将牙本质小管视为一种“固态化”的生物离子通道。

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研究人员通过高分辨率电化学与电生理测量,对牙本质小管的电化学特性进行了实验表征。结果显示,牙本质小管内壁存在由牙本质表面指向牙髓方向的非对称电势梯度,幅度约为 50–100 mV;在温度、机械及化学刺激条件下,可诱发 0.1–5 μA 范围的跨牙本质微电流。论文进一步表明,不同类型刺激可通过调控离子迁移率、双电层结构或表面电荷状态,影响离子定向迁移行为,从而形成可被测量的电信号。

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基于上述实验证据,研究人员构建了统一的“刺激—电流—疼痛”电生理模型。该模型认为,外界刺激通过直接调控牙本质小管内的离子动态产生跨牙本质微电流,该电流可快速传导至牙髓神经末梢,并通过去极化过程诱发疼痛感知。研究人员认为,该模型或可为解释毫秒级疼痛传递及传统理论难以解释的临床现象提供新的机制框架。

在机制研究的基础上,研究人员还进一步讨论了离子电流传导机制在脱敏治疗中的应用潜力。研究提出,基于该机制的脱敏策略应通过调控牙本质小管表面电势来抑制异常电流。在此理念指导下,研究人员展示了以聚季铵盐-10(PQ-10)水凝胶为代表的电化学调控脱敏材料。其临床试验结果显示,应用该脱敏剂后,患者 VAS 疼痛评分可在 1 分钟内由 7.2 分降至 2.1 分,且抗敏感效果可持续半年以上。

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基于研究成果,研究人员认为,离子电流传导机制的提出,有望为牙本质敏感症的机制研究与脱敏治疗策略提供新的理论视角,并推动该领域从以物理封闭为主的治疗思路,向调控牙本质电化学微环境的方向发展。

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