第二届「野兽低碳科普大会」在2026年1月17日圆满结束！
为了方便大家学习有关低碳、代谢、肠道、心血管等各方面的相关知识，我们将整理多位专家在低碳科普大会上的精彩演讲，以文章的方式进行科普分享。
今天给大家分享的是，杨乃龙教授的精彩演讲：《高胰岛素血症与慢病逆转》。
希望通过这次分享，可以帮助大家理清楚：慢病到底是怎么发生的？它的源头在哪里？
慢病的源头是肥胖，而肥胖的源头是高胰岛素血症。
那是什么原因导致体内长期存在高胰岛素血症？
答案并不复杂——碳水化合物的摄入方式出了问题。
大家熟悉的慢病，包括新三高、旧三高、心脑血管疾病、骨质疏松、阿尔茨海默病、帕金森病，甚至抑郁等问题，本质上都和生活方式密切相关。
如果我们不从源头去解决，只在结果层面进行干预，方向就会出现偏差。
下面这张图大家应该都很熟悉——《美国膳食指南》。它的核心理念足以颠覆我们以往对饮食的认知。
膳食指南之所以发生“结构性的颠倒”，背后其实有一个非常现实的背景：
饮食驱动的慢病发生率越来越高，并且逐渐年轻化，导致符合服兵役身体条件的年轻人越来越少，兵源下降，影响到国家的战争储备能力。
这是指南调整的重要背景之一。
一提到肥胖，很多人首先关注的是体型、轮廓，更多是从审美角度去理解肥胖。
在专业领域，即使是在《2025版肥胖指南》中，仍然倾向于把中国人的肥胖归因于基因、遗传、家庭背景。
但真的是这样吗？
肥胖的源头，其实非常清楚——吃得太多，消耗得太少，生活方式发生了改变。肥胖的结局也同样明确：心脑血管疾病风险增加，肿瘤风险上升。
人类的平均寿命确实在延长，但很多人只是靠支架、抗癌药物等医疗手段在延续生命，生活质量并没有得到实质性提升。
在这里，我希望大家关注下面图上的一条线，这条线既和肥胖有关，也和胰岛素有关。
有一个非常重要但常被忽略的事实：人不可能永远胖下去，中国人尤其如此。
当体重增加到一定程度，糖尿病往往随之出现。得了糖尿病之后，还会继续胖吗？
答案是——不会。
我们在总结病程超过20年的糖尿病患者时，发现他们一般会有两个体重：当前体重和确诊糖尿病前的体重。
这两个体重之间的差距，往往超过25%。这说明糖尿病确实会让体重下降，但这是被动地减少体重。
与此同时，胰岛素也像体重一样，经历了一个完整的变化过程：正常分泌→持续升高→达到高峰→逐渐下降→相对不足。
这一过程，实际上揭示了肥胖→糖尿病→慢病发生发展的整体轨迹。
我们来看两个真实病例。
第一位患者糖尿病病程30年，使用胰岛素泵10年，每天泵注约40个单位。血糖控制良好，糖化血红蛋白也在理想范围内。
但他的右下肢血管严重闭塞，发展为糖尿病足，面临截肢风险。
第二位患者糖尿病病程20年，从确诊开始就使用胰岛素，每天两针，总量达到80个单位。血糖同样控制得不错，但体内已经放置了15个支架。
这就引出了一个关键问题：胰岛素究竟是怎么降糖的？
实际上，胰岛素并不是把葡萄糖“消灭”掉，而是把葡萄糖转化为糖原和脂肪，储存在体内。
也就是说，当一个糖尿病患者（尤其是2型糖尿病患者）通过强化胰岛素治疗把血糖控制得非常理想时，我们真正应该担心的不是血糖数字，而是：
体内的糖原是否过度累积
脂肪是否持续沉积
因此，肥胖、糖尿病以及各种慢病，最好放在代谢层面进行整体评估，而不是只盯着血糖这一项指标。
我们以糖尿病作为一个明确的诊断节点，可以清楚看到人体代谢状态的转变。
糖尿病发生之前：
以合成为主，合成大于分解；
糖尿病发生之后：
代谢发生明显转变，以分解为主，且分解大于合成。
这两个阶段看似相反，但它们共同揭示了一个事实：代谢已经失衡。
胰岛素的本质作用，就是促进合成。所以在合成为主的阶段，胰岛素扮演着至关重要的角色。
在这里，我要纠正一个常见误区：胰岛素高≠胰岛素抵抗。
在很多情况下，胰岛素敏感性可能仍然存在，只是胰岛素的作用被长期、反复地强化了。
而当胰岛素水平开始下降时，原本被合成、储存起来的物质就会被迫进入分解阶段。尤其是脂肪分解的启动，这是胰岛素作用减弱的典型表现。
在胰岛素作用不断增强、体重逐渐上升，但尚未发展为糖尿病之前，我们会面临一系列代谢性疾病，包括但不限于：
肥胖
代谢综合征
高血压、高血脂、高血糖
高尿酸血症、痛风
多囊卵巢综合征
这些问题在机制层面高度一致，最终都指向同一个核心：胰岛素作用过强，脂肪和糖原持续沉积。
随着病程进展，胰岛β细胞功能开始下降，胰岛素分泌能力逐渐减弱，疾病谱也随之发生变化：糖尿病开始显现。
与此同时，脂解速率逐渐失控，一旦脂解过度增强，就可能发展为糖尿病酮症酸中毒。
在这一阶段，蛋白质分解也明显增强，所以近年来肌少症（包括肥胖型肌少症）越来越受到重视。
绝大多数人并不是一出生就有高胰岛素血症的。
但确实存在一种极其罕见的疾病——矮妖精貌综合征。
这类人群的发育受限制，容貌就像一个精灵，一出生就有胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖。
这是极少数情况，对绝大多数人来说，高胰岛素血症是后天形成的。
源头只有一个：长期、不恰当的碳水化合物刺激。
一提到肥胖或2型糖尿病，大家往往会立刻想到两个词：胰岛素抵抗和β细胞功能下降。
2008年，美国Barbara教授提出：高胰岛素血症是胰岛素抵抗的原因，而胰岛素抵抗又会进一步加重β细胞功能的负担。
但更关键的问题是：什么原因导致胰岛素长期升高？
给大家打个比方：“狼来了”的故事。
顽皮的孩子反复发出错误信号，一开始成年人反应迅速、全力以赴来缓解危急时刻。但信号被反复滥用，最终真正的危险来临时，人们都不来了。
这正是碳水化合物、胰岛素、胰岛素抵抗之间关系的真实写照。
当人类频繁摄入大量碳水化合物，相当于每天、每顿都在刺激β细胞，每一次刺激都要求一次“强烈反应”。
但这种反应不可能无限持续。终于有一天，身体再次发出信号，胰岛素却不再有效应答，于是出现了胰岛素抵抗和β细胞功能下降。
大量尚未患糖尿病的肥胖人群中，胰岛素分泌水平很高，但胰岛素敏感性依然良好。
在实验中可以清楚看到：肥胖的人群和正常体重人群吃同样的食物，肥胖人群的胰岛素分泌明显更高。
原因并不是因为这一餐摄入了大量碳水，而是肥胖人群在此之前就有长期、高频的碳水刺激。
肥胖人群还有一个显著特点：餐前胰岛素本身就偏高。
这会直接导致他们不耐饥饿，更容易出现餐前低血糖。
可能很多人会说自己“没有低血糖”，但如果你曾经饿到心慌、手抖，那本质上就是低血糖。
而这一切的根源，依然是因为胰岛素长期居高，导致分泌延迟。
给大家举几个例子：
在海南、广东、广西、福建等地，存在一种特殊疾病——荔枝病。
这种疾病常发生在荔枝丰收季，多见于4–11岁的儿童。
大人忙于采摘荔枝，没有时间顾及孩子，孩子就在荔枝园里面拼命吃荔枝。
在大量进食荔枝2–3天后，孩子在夜间突发昏迷、惊厥，呼之不应，送到医院就不治身亡。
这类疾病的死亡率高达10%，在印度甚至达到了30%–40%。
关于这个疾病的机制，目前仍有争议。
一种观点认为是果糖刺激胰岛素，导致低血糖脑病；另一种认为荔枝中含有特殊毒素，导致低血糖，进而出现脑病。
去年我曾经在飞机上遇到一个70多岁的老太太，突然开始抽搐、大汗淋漓、意识不清、大小便失禁，我高度怀疑是低血糖了，喝了两杯可乐后症状缓解。
后面问起她的家属，才知道她中午吃了一份大号的拉面。
我的叔父在去年某一天的晚上吃了一顿蜜三刀，第二天早晨起来突然摔倒。
但他神志清楚，没有大小便失禁，也没有语言不清，我高度怀疑是低血钾，喝了两支氯化钾，半小时后症状就缓解了。
从这三个案例可以看出，其实荔枝、拉面、蜜三刀都只是“背锅侠”，真正的问题是：
任何高糖食物，只要吃得足够多，胰岛素分泌达到极致，都可能引发严重代谢后果，比如低血糖、低血钾、情绪失控、意识障碍等。
出现低血糖、低血钾等情况，主要原因是胰岛β细胞饥饿——也可以称之为“激惹综合征”。
这是我自己命名的，可能没有这个专业名词，但是现实中存在这样的病症。
在研究中发现，曾经发生过荔枝病的人，即便在空腹状态下，胰岛素水平也明显偏高，并且给这些人群摄入100克葡萄糖后，胰岛素反应异常强烈。
荔枝病是一个非常好的例子，说明：即便是体重正常的人群，β细胞也可能会处于饥饿状态，但此时机体并未出现胰岛素抵抗，胰岛素的敏感性也良好。
当人体摄入了大量的葡萄糖，胰岛素的快速调控效应会出现以下变化：
胰岛素轻度升高时，肝糖分解被抑制
胰岛素升高至20uu/mL，糖异生被抑制
胰岛素升高至30uu/mL，脂肪分解被抑制
也就是说，只要胰岛素轻度升高，脂肪分解就会被压制，几乎不可能减肥。
而胰岛素进一步升高，葡萄糖迅速进入细胞，导致血糖下降，引发低血糖。
低血糖发生时，又会使钾离子内移，引发低血钾。
当低血糖反复发生时，饿到心慌、手抖等表现会消失，取而代之的是情绪的改变——容易激惹，甚至出现嗜睡，严重的可能导致昏迷。
一般情况下，上午10-11点或者下午3-4点，是低血糖的高发时段。
我们观察到路怒、交通事故、医患冲突等事件的高发，往往集中在这两个时间段。
大家印象深刻的重庆万宁巴士坠江事件就发生在上午10:15。两个成年人为了“坐过站”这样的小事，情绪失控，演变为无法挽回的悲剧。
所以说，低血糖不仅影响个人健康，也影响社会安全。
我们再来聊聊肥胖到底是怎么发生的。
一句话概括：高胰岛素血症+反复低血糖，最终导致了持续饥饿和肥胖。
这里举一个极端但非常典型的案例：马丁·基斯（Martin Kise）生前体重450公斤，2014年44岁死于肺炎。
很多人第一反应是：他一定天天吃大鱼大肉吧？
但事实并非如此。
他的饮食特点只有两个：
高碳水
极高进食频率：每30～36分钟吃一次饭，甚至在睡眠中也要进食。
我们谈肥胖时，习惯性指责鸡蛋黄、红肉、脂肪，却极少追问：胰岛素在这个过程中扮演了什么角色？
碳水摄入后转化为葡萄糖进入血液，身体必须处理这些“过剩的糖”，存到肝脏、脂肪组织、肌肉等部位。当这些地方都“存满了”，葡萄糖就开始向心肌、肾脏等重要器官转移。
在这个过程中，胰岛素起到的是加速的作用。
因此，在促合成阶段，有两个关键词必须牢记：糖原累积、脂肪沉积。
大家可以把胰岛素理解成一个站台上的工作人员，它的任务是把站台的乘客（血液中的葡萄糖）清空。
至于车厢里是否早已人满为患，并不在它的“职责范围”之内。
所以长期的高胰岛素血症，会导致：
肝糖原合成增加
脂肪合成增加
肌糖原异常累积
想要逆转这一切，就不要让血糖频繁升高。
因为血糖不高，胰岛素分泌自然受到制约；胰岛素降低，原本存着的脂肪才有机会被动员、被分解。
我非常认同一位英国医生的观点：胰岛素抵抗和β细胞功能下降，本质上都是身体的正常反应。
问题不在身体，而在于我们给了身体一个长期不正常的刺激。
所以当我们看到胰岛素抵抗、β细胞功能下降时，真正该做的不是困在“用什么药”的怪圈里，而是回头反思：是不是饮食出了问题？
高胰岛素血症还可能诱发高尿酸血症。
很多人一提到高尿酸，就归因于啤酒、海鲜。但大量不喝酒、不吃海鲜的人，尿酸也还是很高。
这是因为胰岛素水平升高，会抑制尿酸排泄。所以即便是饮食吃“对”了，身体里的尿酸排不出去，尿酸水平自然就会升高。
临床上还有一类患者，总觉得浑身不舒服，但又说不出具体哪里不对，检查也“都正常”，甚至有医院开设过“浑身不得劲门诊”（后来因为名称不规范被撤销）。
这种情况出现真正的原因，往往是餐前低血糖。
解决的方法非常简单：早餐、中餐、晚餐减少碳水，饥饿、乏力、睡眠等问题往往会随之改善。
综上，高胰岛素血症会导致：
脂肪合成增加，引发肥胖
尿酸排泄受限，诱发高尿酸、痛风
所有营养素中，刺激胰岛素最强的只有碳水化合物，而脂肪几乎不刺激胰岛素，蛋白质的刺激程度也远低于碳水。
所以解决高尿酸血症的方法，就是降低碳水化合物的摄入，从而降低胰岛素的需求，实现减重、降低血糖、降低高尿酸血症程度，还能减缓痛风。
现在有一类降糖药，可以通过尿液排糖。而且在降血糖的同时，还能降尿酸。
大部分的解释认为这类药物作用于肾小管，抑制了尿酸的重吸收。
但在我看来，它可以直接降低胰岛素。相当于血糖还没来得及刺激胰岛素，就已经被排出体外了。
也正因为如此，这类药物被称为目前唯一一类“不依赖胰岛素”的降糖药物。
回到最根本的问题，高胰岛素血症的源头还是饮食。
在讨论饮食时，我们往往只关注水果，却忽略了主食的影响。
就像果葡糖浆往往从玉米中提取。如果让一个糖尿病患者啃一根玉米再测血糖，血糖值几乎没有正常的。但我们至今还在鼓励“多吃全谷物”。
流行病学早已给出提示：碳水吃得越多，胰岛素打得越多，血糖控制得“再好”，脂肪肝、糖原肝依然可能发生。
所以当我们有高血糖、高胰岛素的时候，必须小心脂肪过度累积。
内脏脂肪沉积和肥胖有着密切的关系，但问题是内脏脂肪从哪里来？胰岛素抵抗又是从何而来？
有少部分人确实存在着先天性胰岛素抵抗，比如A型胰岛素抵抗综合征。
这类人不胖，但胰岛素很高，常见于年轻女性，同时伴随多毛、痤疮、多囊、脂肪肝。
但这是少数情况。
中国绝大多数肥胖和胰岛素抵抗的来源非常明确：吃得多，消耗得少。
想要增加消耗，可以先从增加运动开始。
因为葡萄糖是“有形的”，只有运动才能把它从“有形”变成“无形”。否则它就会以糖原或脂肪的形式留在体内。
肥胖、慢病的问题，一定要从饥饿入手。
为什么有些人吃了一日三餐，睡前还要加餐？源头就是因为高胰岛素血症。
2型糖尿病患者走到 “4针胰岛素、胰岛素泵”这一步，不是因为生理需求，而是因为多吃、多占的病理需求。
美国现在有一个新名词：病态饮食（eating disorder）。就是糖尿病患者大量使用胰岛素后变得饥饿难耐，80%的人睡前需要加餐。
大家可以看下面这张图的红色线条，显示了2型糖尿病患者打了4针胰岛素后体内胰岛素的水平，和肥胖人群、健康人群自身分泌的胰岛素曲线非常相似。
所以2型糖尿病患者使用强化胰岛素治疗，满足的是病理需求，而不是健康需求。
糖尿病的病人本来体重减轻了，结果一打胰岛素，体重又增加了。很多口服药（磺脲类药物、胰岛素增敏剂等）同样面临着这样的情形，随着用药时间的延长，体重是增加的。
高胰岛素血症还会引发高血压。
胰岛素高会导致血管内皮功能损伤、平滑肌增殖、钠水潴留，还会引起交感神经兴奋。
市面上的降压药除了直接扩血管的硝苯地平（钙通道拮抗剂），大部分药物都是抑制交感神经兴奋的。
下面这张图来自一项赫尔辛基的研究，统计了4000多名刚入职警察的胰岛素水平。
研究者根据入职时的胰岛素高低，将人群分为5个组别，并进行了长达25年的随访观察。
结果非常清晰，也非常震撼：入职时胰岛素水平越高的人，25年后的生存率越低。
总的来说，高胰岛素血症和高血压、高血脂有着密切的关系。
从短期来看，胰岛素的作用似乎是“有利的”。它清空了细胞外的葡萄糖，把糖原和脂肪迅速推入细胞内。
但是我们忽略了细胞内的代谢，最终使细胞不堪重负，炎症反应、氧化应激等功能都出现了严重的问题。
再来看一个临床中非常常见问题——多囊卵巢综合征。
多囊卵巢综合征，并非单纯卵巢问题，而是肥胖+高胰岛素血症（常伴胰岛素抵抗）。
在这种状态下，体内会出现明显的内分泌紊乱：
女性体内雄激素分泌增多
男性体内雌激素水平升高
最终导致了女性多囊卵巢综合征和男性乳腺发育。
这些问题的解决方法就是减肥。减肥的核心是主动降低身体对胰岛素的需求。
还有一个必须正视的问题：促增殖。
出现胰岛素抵抗的大部分原因是三大物质（蛋白质、脂肪、碳水）代谢和促合成出现了抵抗，并且代谢效应不会随着高胰岛素血症出现抵抗，这就是促增殖。
胰岛素越多，增殖效应就越发强烈。所以在高胰岛素状态下，代谢效应可能减弱，但促增殖效应是增加的。
促增殖效应会导致结节，甚至出现恶性肿瘤。
欧洲的一项研究显示，使用胰岛素的2型糖尿病患者和没有使用胰岛素的糖尿病患者相比，肿瘤的风险增加了3倍。
所以我非常反对2型糖尿病的病人使用胰岛素。短期内可以使用，但是长期使用就会引发很多高胰岛素血症相关的问题。
想要真正减少胰岛素的应答和分泌，逻辑并不复杂。
不是先升高血糖，再用药物压下来，而是在进餐阶段，就尽量减少血糖波动。
只有当碳水摄入减少，胰岛素的需求才会真正下降。
因此，我在临床给患者两个明确选择：
第一个选择：彻底限制碳水化合物，没有主食、水果，更没有奶茶和点心，饮食结构以蛋、奶、鸡、鸭、鱼、肉为主。
如果症状消失了，说明我的判断是正确的。
接下来就看患者选择回到原来的饮食，还是继续现在的饮食方式了。
第二个选择：住院，摄入75克葡萄糖，相当于1个馒头或者2两米饭的含糖量，观察是否诱发低血糖、低血钾。
如果诱发了这些症状，说明1个馒头或2两米饭，在3-4小时内就足以让人体的内环境发生严重紊乱。
在住院观察的过程中，我们发现一个非常普遍的现象：
很多人（包括身材渺小、苗条的女性）看上去血糖完全正常，但都可能会在下午三、四点或夜间发生低血糖。
如果近期出现不明原因的心慌、阵发性血压升高、情绪不稳定、容易激怒，那我建议你戴一个动态血糖监测，检测有没有发生夜间低血糖。
从2014年开始，我就要求患者实行断糖饮食：没有主食、没有淀粉、没有水果。
尽管我因此备受谴责，但在现实中，这个方法确实惠及了很多患者，也包括我的朋友和家人。
这样做的目的非常明确：
减少低血糖的发生
避免高胰岛素血症
避免低血钾
这里提一句，低血钾是可以要命的。如果你在开车、登高，或者特殊作业时发生低血钾，可能会在极短时间内造成严重后果，风险极高。
断糖饮食能让内环境保持稳定，减少损伤和炎症，甚至降低猝死的风险。
所以我一直倡导低碳饮食、生酮饮食，或者断糖饮食。
在这一点上，我也想说一句：中国人真的不需要再被反复“鼓励多吃全谷物”了。
美国人之所以提倡全谷物，是因为他们本来就几乎不吃全谷物。
新的研究和指南正在不断印证：红肉、脂肪、饱和脂肪并不可怕。
生酮、断糖的饮食结构，可以让身体从依赖葡萄糖转向利用蛋白质和脂肪。
最关键的是可以减少胰岛素需求、减轻体重、改善糖脂代谢，最终降低心脑血管疾病风险。
下面这张图是我们医生、护士自己做的实验。
蓝线显示吃了50克面粉做成的馒头之后的胰岛素水平，红线显示吃了2个鸡蛋+1包牛奶之后的胰岛素水平。
结果非常清楚：吃馒头后，胰岛素明显升高；吃了鸡蛋、牛奶后，虽然也刺激胰岛素分泌，但幅度非常小。
所以，解决高胰岛素血症，必须从早餐做起。
有人可能会说“低碳、生酮坚持不了太久”。但研究给出的答案恰恰相反。
以色列的一项研究显示：在2年随访中，低碳生酮组不仅体重下降最明显，而且维持效果最好。
另一项国外研究也发现，75%的人完成了2年的低碳生酮干预。
低碳生酮可以缓解、逆转糖尿病，甚至让一部分患者在不使用降糖药的情况下维持稳定状态。
所以我一直倡导：糖尿病治疗要做减法，而不是一味地做加法。只要减少碳水化合物，你会发现治疗的规模在不断减轻。
乔司林医院在2008年的研究已经说明：
以减重作为治疗目标的糖尿病患者，很多问题都可以得到改善
如果只盯着“血糖达标”，反而会遗漏真正关键的代谢问题
1915年，胰岛素还没问世之前，糖尿病的干预方式就是限制、减少碳水化合物。
所以低碳、生酮，并不是一个新概念。
最后我想和大家分享一句话：
糖尿病是可以治好的，但关键在于跳出传统观念、从源头入手，尊重身体、尊重生理机能、尊重β细胞。
我们无法改造身体机能，但可以改变饮食。这才是逆转慢病、逆转糖尿病的根本所在。
以上就是杨乃龙老师的全部分享。
希望看完这篇文章能帮助大家跳出健康误区，正视饮食对身体的影响，真正从源头守护自身代谢健康。
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内容 ✏️ 编辑
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