来自博斯特尔研究中心、莱布尼茨肺部中心（FZB）、基尔大学（CAU）、吕贝克大学（UzL）以及石勒苏益格-荷尔斯泰因大学医学中心（UKSH）的研究团队，与其他合作伙伴一起，对后新冠综合症的发展获得了新的见解。

通过最先进的单细胞转录组学（scRNA-seq）和细胞生物学模型，科学家们能够解读许多受影响的人所经历的持续症状背后的细胞和分子机制。

研究发现了两种导致鼻粘膜持续炎症的信使物质。这个炎症过程似乎抑制了组织再生，进而导致后新冠综合症的持续症状。

研究结果已发表在 《自然通讯》 上。

后COVID综合症（PCS）大约影响3%到17%的感染了SARS-CoV-2冠状病毒的人。受影响者会出现晚期或长期的多种症状，而这些症状的原因仍然大部分不明。

由卡罗沙姆·雷迪博士和马库斯·韦克曼教授（均为FZB）、霍克·布施教授以及医学系统生物学组的安克·费恩里希副教授领导的团队，对25名后COVID综合症患者的鼻活检样本进行了细胞和分子水平的检查。这些样本是作为全国性后COVID研究队列NAPKON的一部分收集的。

研究人员分析了现有的细胞类型和细胞之间通信的信号通路等多个方面。他们发现，上呼吸道的粘膜在从 SARS-CoV-2 感染恢复几个月后，其结构仍然发生了改变——尽管没有活跃的病毒存在。

在这种情况下，他们识别出了两种关键的信使物质：TNFα 和 TGFβ。这两种物质似乎导致了粘膜细胞的持续错误编程。Reddy 博士和 FZB 的 Markus Weckmann 教授能够在创新的人类粘膜模型中确认这些发现。

“我们的数据表明，TNFα 和 TGFβ 这两种信使物质的组合严重影响了纤毛上皮的再生，”Reddy 博士解释道。

“因此，鼻粘膜的持续炎症并不是由病毒本身维持的，而是由这些信号分子驱动的，”雷迪继续说道。

因此，气道粘膜无法继续维持其保护功能，这可能导致持续的呼吸症状以及对感染的易感性增加，这些都是后新冠综合症的典型特征。

这项研究的结果可能为后新冠综合症的靶向治疗带来新的思路。

“我们的观察指向特定的信号通路，这些通路似乎在后新冠综合症（PCS）中发挥着关键作用。这些通路可以作为治疗靶点，帮助缓解症状，并可能防止鼻粘膜受到长期损害，”首席作者Fähnrich博士说。

我们观察到的机制可能在其他慢性肺病中也有作用，这一点需要在未来的研究中进一步探讨。

更多信息： K. D. Reddy等，scRNA-seq揭示后新冠综合症中鼻上皮持续异常分化的情况，由TNFα和TGFβ驱动，自然通讯期刊（2025）。 DOI: 10.1038/s41467-025-64778-0