撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
脓毒症被定义为一种危及生命的器官功能障碍综合征，其特征是对感染的免疫能力受损，导致多器官功能障碍，其中肺部是最易受累的器官。
生酮饮食（Ketogenic diet，KD）是一种高脂肪、极低碳水化合物和充足蛋白质的饮食方案。生酮饮食减少了葡萄糖的利用，导致游离脂肪酸在肝脏中转化为酮体，为生命活动提供燃料。之前已有大量研究表明，生酮饮食可以带来广泛的健康益处，包括减轻体重、减少炎症、增强大脑功能和预防癌症等等。
2026 年 2 月 4 日，华南师范大学王璋、南方医科大学龚神海、加州大学圣地亚哥分校Jack A. Gilbert、广州医科大学附属番禺中心医院向之明作为共同通讯作者（魏明远、易歆竹、林转娣、蔡晶晶、陈善泽为论文共同第一作者），在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Ketogenic diet alleviates septic lung injury via microbial gut-lung axis 的研究论文。
该研究系统揭示了生酮饮食（Ketogenic diet）通过“微生物-肠-肺”信号轴（microbial gut-lung axis）改善脓毒症相关肺损伤的机制。
在这项最新研究中，研究团队发现，生酮饮食（Ketogenic diet）通过“微生物-肠-肺”信号轴减轻脓毒症诱导的肺损伤。
具体来说，生酮饮食改变了小鼠和人类的肠道微生物群，富集了罗伊氏乳杆菌（
Limosilactobacillus reuteri） 和植物乳杆菌
Lactiplantibacillus plantarum）。这些肠道细菌的特定菌株产生一种黄素依赖性单加氧酶 （ flavin-dependent monooxygenase，FMO ） ，能将生酮饮食中的油酸 （oleic acid） 转化为壬二酸 （ azelaic acid ） 。脓毒症期间，壬二酸易位至肺部，通过激活 PPAR-γ 促进中性粒细胞凋亡并扩增 MerTK+ 肺泡巨噬细胞，从而增强胞葬作用（efferocytosis）并促进肺损伤的消退。
研究团队进一步证实，在脓毒症患者中，壬二酸水平升高与临床结局改善相关，包括生存率、无呼吸机通气天数和肺功能改善，同时患者肺部 MerTK+ 肺泡巨噬细胞和凋亡中性粒细胞增多。
该研究的核心发现：
生酮饮食（KD）通过肠道微生物群减轻脓毒症引起的肺损伤；
生酮饮食富集的乳酸菌产生壬二酸，该酸可迁移至脓毒症肺部；
肺部的壬二酸通过 PPAR-γ 增强 MerTK+ 巨噬细胞的胞葬作用；
壬二酸与脓毒症患者的临床预后改善相关。
总的来说，这些发现揭示了饮食-肠道微生物组相互作用介导的肠-肺串扰通路，凸显了生酮饮食和微生物组调控在脓毒症中的治疗潜力。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00005-7
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