当腔镜手术中PetCO2“刹不住车”，麻醉医生应在何时喊停？|医生|心律失常|腔镜手术|血症|酸中毒

下午接班，一台后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术。
手术开始才半小时，监护仪上那个原本平稳的数字——呼气末二氧化碳分压（PetCO₂），开始悄无声息地攀升。37...45…50…55…60...当它稳稳停在68mmHg时，手术间里的空气仿佛也凝重起来。

病人生命体征尚平稳，但作为麻醉医生，我们都知道，这个数字背后，是一场正在酝酿的“内环境风暴”。立即采取紧急行动：查体（发现胸前广泛皮下气肿）、查血气（PH7.21，PaCO₂ 79mmHg，BE-8.9，严重呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒）、与外科沟通（得知腹膜已破损，气体窜入腹腔？）…

处理之后，我陷入了更深的思考：今天它停在了68，如果手术复杂，它继续涨到80、100呢？我们到底能“容忍”多久？高到什么程度，就必须喊停手术，为了安全而转为开腹？

这不仅是今天这一台手术的问题，更是所有腔镜手术（无论是基层还是大三甲）都可能面临的通用安全拷问。

高碳酸血症——“内忧外患”的病理生理风暴

要理解“容忍度”，首先要明白高碳酸血症在体内点起的“几把火”。它不仅是一个呼吸问题，更是一个全身性的病理生理事件。

1. 对中枢神经系统：

直接效应：CO₂能自由通过血脑屏障。PaCO₂升高会直接导致脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压（ICP）升高。这对于已有颅内病变或颅脑顺应性差的患者是致命风险。
间接效应：严重的呼吸性酸中毒（pH<7.2）会抑制中枢神经系统功能，导致嗜睡、意识模糊（二氧化碳麻醉），甚至昏迷。
参考依据：经典生理学指出，PaCO₂在25-80mmHg范围内，每升高1mmHg，脑血流量约增加1-2ml/100g脑组织/min。当PaCO₂ > 80mmHg时，此效应更为显著。（见摩根麻醉学中的神经生理学与麻醉章节）

2. 对循环系统：

双向作用：轻度高碳酸血症（PaCO₂ 50-60mmHg）通过兴奋交感神经，常表现为心率增快、心肌收缩力增强、血压升高。这具有一定的代偿意义。
失代偿风险：当PaCO₂进一步升高（如>70-80mmHg）或存在严重酸中毒（pH<7.2）时，其对心肌的直接抑制作用、外周血管扩张作用以及可能诱发的心律失常（特别是室性心律失常）将占主导地位，导致心肌抑制、低血压和循环衰竭。
关键点：这种循环抑制在已有心脏疾病的患者中会提前和加剧出现。

3. 对呼吸与内环境：

小结：高碳酸血症的影响是全身性的、进行性的。它的危害不是“到达某个阈值突然发生”，而是随着程度加重、时间延长，风险呈指数级上升。

决策依据——我们该在哪个“路口”喊停？

基于以上病理生理，我们可以建立一个“阶梯式评估与决策框架”，而不仅仅是盯住一个绝对数字。

第一步：明确原因，积极处理

排除设备与通气因素：检查呼吸回路、钠石灰、气道压力。调整呼吸参数（增加分钟通气量）是首要且基本的手段。
寻找外科原因并沟通：皮下气肿是导致PetCO₂异常升高的红色警报。必须立即告知外科医生，降低气腹压力，检查穿刺点。麻醉医生加用肌松药有助于降低腹内压和改善通气。

第二步：建立“危险分层”与行动阈值
在采取了上述措施后，若PetCO₂/PaCO₂仍持续上升，需根据以下分层进行决策：

警戒层（PaCO₂ 50-65 mmHg，pH >7.25）：
- 状态：患者通常耐受良好，生命体征平稳（心率血压可能轻度升高）。
- 行动：密切监测，持续优化通气，与外科保持沟通，寻找并处理原因。这是争取时间、避免升级的窗口期。
危险层（PaCO₂ 65-80 mmHg，pH 7.20-7.25）：
- 状态：可能出现明显的心动过速、高血压。酸中毒开始影响内环境。颅内压升高风险显著增加。
- 行动：必须进行动脉血气分析确认。这是向外科发出“严肃警告”的关键节点。明确告知：“目前二氧化碳水平已进入危险范围，对大脑和心脏构成直接压力。如果无法在10-30分钟内通过降低气腹压力、找到漏气点等方式控制住上升趋势，为了患者安全，我们必须讨论中止腔镜、转为开腹手术的可能性。”
- 参考依据：多项研究指出，PaCO₂ > 70-80 mmHg是导致严重颅内压升高和神经系统并发症的独立危险因素。
极危层（PaCO₂ > 80 mmHg，pH <7.20）：
- 状态：面临循环抑制（低血压）、严重心律失常、二氧化碳麻醉、脑水肿的即刻风险。
- 行动：这是明确的“手术必须停止”的指征。应果断要求外科立即解除气腹，准备中转开腹。同时，麻醉方面需进行过度通气、纠正酸中毒（如慎重使用碳酸氢钠）、支持循环等抢救措施。