肾脏组织的纤维化是影响多种肾脏疾病（特别是慢性肾脏疾病）进程的关键性病理因素之一。近年来研究显示，内质网应激在多种损伤诱发的肾脏纤维化过程中扮演重要角色。但内质网应激通过何种途径参与肾脏纤维化病变及其分子机制仍有待进一步深入阐明。

近期，暨南大学生命科学技术学院鞠振宇/刘波团队，联合南方医科大学周丽丽团队，在国际期刊Journal of AdvancedReserch在线发表题为EVA1A responds to endoplasmic reticulum stress to regulate renal fibrosis by promoting TGF-βsignaling pathway的研究论文。该研究发现EVA1A蛋白响应内质网应激通过调控TGF-β信号通路活性，促进肾脏纤维化发展进程。

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在该研究中，研究者发现EVA1A蛋白在慢性肾脏疾病发展过程中高表达。肾小管细胞中敲除EVA1A蛋白能够显著抑制慢性肾脏损伤模型小鼠肾脏的纤维化病变。进一步机制研究发现，慢性肾脏损伤过程中内质网应激水平上升，通过内质网应激转录调控因子Chop上调EVA1A蛋白的表达。EVA1A蛋白定位于内质网参与内质网中TGFβ 受体 II (TGFβR II) 的正确折叠及其细胞膜定位运输，影响TGFβ信号通路的激活，从而调控肾脏的纤维化进程。当 EVA1A蛋白缺失时，内质网中TGFβR II 折叠异常继而降解，阻碍TGFβ信号通路的激活，从而抑制慢性肾脏损伤过程中肾脏的纤维化进程。这些发现为解析内质网应激调控TGFβ信号通路激活，参与慢性肾脏损伤过程中肾脏纤维化进程提供了新的视角。

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原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.01.064

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