*仅供医学专业人士阅读参考
不典型改变也要警惕！
撰文：王玉伟
患者，女，53岁，既往“糖尿病”病史10余年，血糖控制不佳。1天前活动时出现背部疼痛，休息后缓解，未予重视及处理。
约夜间0时左右，患者于睡眠中突发后背疼痛，伴轻微胸闷，疼痛持续不缓解，卧位时加重，坐起后略减轻。因疼痛剧烈且无法平卧，患者难以入睡。在家忍耐约3小时后，至急诊科就诊。
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初诊疑云
03:39，患者到达急诊，于分诊台测量T36.6℃，P 88次/分，R 19次/分，BP 160/113mmHg，并完成首份心电图检查，为“窦性心律，ST-T改变，V1、V2导联ST段略抬高（图1）”，由急诊内科医师接诊。
图1.首次心电图
接诊医师查体见患者痛苦面容、强迫坐位，心肺及腹部查体未见明显异常，背部无明确压痛点。随即急查心肌酶谱，并静脉泵入硝酸甘油。
03:50，复查心电图仅见窦性心律不齐，此前ST段改变已消失（图2）。
图2.复查心电图
其后心肌酶谱回报：肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶均正常。
虽有心电图细微变化，但结合J点上移、改变幅度不大及复查心电图、心肌酶谱结果，急性心肌梗死证据不充分。为排查其他可能导致背痛及胸闷的病因，安排胸部CT检查。
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迷雾重重
04:24，CT提示双肺小气道病变伴纤维灶，心包少量积液（图3、图4）。经呼吸内科会诊，认为该表现无法解释患者当前临床症状。
图3.胸部CT结果
图4.胸部CT结果
患者背痛持续，病因仍未明确，需拓宽诊断思路，考虑更多可能性。那么，如果您是急诊医生，会如何判断、又将如何决策？
我是一条思考线
我们来看看值班医生的思路：首先，急性心肌梗死虽证据不足，但仍不能完全排除，需动态复查心电图及心肌酶谱；同时，需警惕主动脉夹层、肺栓塞等危重症。因此，医生为患者安排了胸主动脉及肺动脉强化CTA。
夜间安排强化CT往往耗时较长，检查结果于05:38回报：仅见肺动脉干略增宽，未见主动脉夹层或肺栓塞征象。当然，若此时能同步完成冠状动脉CTA，将对诊断有更大帮助，但因门诊费用、医保限制等因素，未进行此项检查。
病因探寻似乎陷入僵局，医生还有什么办法？
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拨云见日
医生选择了经济且便捷的方法：再次复查心电图。
06:10的心电图出现明显变化：窦性心律，V1-V3导联R波递增不良，伴ST段抬高（图5）。
面对这一改变，医生首先确认了导联放置位置是否一致，在得到护士肯定答复后，立即判断患者为急性前壁ST段抬高型心肌梗死，随即启动急诊介入流程，并再次复查心肌酶谱。
图5.第三次心电图
心肌酶谱结果显示仅肌红蛋白轻度升高至86ng/ml（参考值＜70ng/ml），肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶仍是正常。此时急诊介入团队已到位，尽管在发病6小时后心肌酶谱仍仅轻微升高，医生仍决定进行冠状动脉造影。
06:54开始造影，提示前降支近端闭塞，另可见钝缘支近段狭窄60%，右冠脉发育小，近中段狭窄70%。随即行血运重建，导丝到前降支血管远端时间为07:10，术中植入2.75mm×28mm支架（图6-8）。
图6.左冠造影结果
图7.右冠造影结果
图8.左冠介入术后
术后患者收入急诊重症病房，07:44复查超敏肌钙蛋白显著升高至16284pg/ml。次日复查肌钙蛋白进一步升至26860pg/ml，第8天肌钙蛋白下降至1087pg/ml，并于第9日出院。
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案析思辨
这是一例症状不典型的急性心肌梗死。患者虽最终康复出院，但诊断过程颇为曲折。我们在感叹急诊诊断不易的同时，也不禁产生几点疑问：第一，为何患者在发病近6小时后心电图才出现典型改变，且心肌酶谱仍接近正常？第二，为何患者背痛在卧位时加重？
问题一分析：
患者夜间睡眠中发病，其描述的“0点左右”可能是一个模糊的估计。真正的血管完全闭塞时间可能更晚，这使得根据症状起始时间判断的“发病6小时”与实际病理生理进程存在误差。真正的“时间窗”可能比病历记录的要短。
另外，疾病初期可能为血管间歇性闭塞或存在少量血流，心肌处于“冬眠”状态，尚未发生大规模坏死，因此心电图改变不典型且心肌酶释放延迟。直到血管持续完全闭塞，典型改变才显现出来。
问题二分析：
平卧位时，血液回流增加，导致心室舒张末期容积增大，导致室壁张力增加、心肌氧耗上升，这也是“卧位性心绞痛”的发病机制。
另有可能为急性心肌梗死常伴发梗死区域的局限性心包炎，平卧时，心脏更贴近胸壁，可能使发炎的心包摩擦或受到刺激更明显，坐起后心脏位置改变，刺激减轻，疼痛相应缓解。
本病例的确诊，关键在于接诊医师未在早期阴性结果前轻易驻足，而是坚持动态复查心电图，捕捉到了疾病演变的证据。这提示我们，对于高危患者，即使早期检查不支持，也需保持高度警惕。医学之路，唯有严谨不舍、明察秋毫，方能于迷雾中寻得真相，守护生命安康。
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责任编辑：银子
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