茯苓（

Poria cocos
(Schw.) Wolf）是多孔菌科真菌茯苓的干燥菌核，常寄生在赤松或马尾松的根上，形状呈类球形、椭圆形、扁圆形或不规则团块，按不同部位进行炮制，可得到茯苓块和茯苓片。

茯苓是我国最常见的药食同源药材之一，其中蕴含蛋白质、氨基酸、微量元素等多种营养物质，常被作为营养保健食品。茯苓作为一种传统中草药，有悠久的应用历史，其记载遍布于历代中医药典籍中。茯苓含有萜类、多糖、甾醇、有机酸、挥发油等多种化学成分，具有抗癌、抗炎、肝肾保护、脂质代谢调节，以及免疫和肠道系统调节等多种药理活性（图1）。

贵州师范大学山地环境信息系统与生态环境保护重点实验室的 孙静琪、龚小见*全面概述茯苓作为药食两用药材在抗癌、抗炎、保肝护肾、调节代谢等药理活性上的研究进展，旨在对茯苓未来的研究及实际应用提供参考。

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1

化学成分

1.1 三萜类

三萜类是茯苓的主要活性成分之一，多以四环三萜的结构存在于茯苓菌核和茯苓皮中，根据骨架结构可将其分为羊毛甾-8-烯型、羊毛甾-7,9(11)-二烯型、3,4-开环-羊毛甾-8-烯型和3,4-开环-羊毛甾-7,9(11)-二烯型4 种类型，其化学结构如图2所示。其中茯苓酸（PA）为羊毛甾-8-烯型三萜，是茯苓中重要的功效成分，具有抗癌、抗炎、调节代谢等多种作用。茯苓主要的三萜类化合物见表1。

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1.2 多糖

茯苓多糖（PCP）在茯苓中占比较高，结构复杂，可根据溶解度的不同将其分为水溶性多糖（WSP）和碱溶性多糖（ASP）两类。而依据结构的不同又可将其分以

-(1→3)-葡聚糖为主链、
-(1→6)-葡聚糖为支链的
-茯苓聚糖和由甲基戊糖、五碳醛糖、甘露糖、半乳糖等多种糖类构成的复合多糖。近年来从茯苓中得到多种多糖类物质，如PC3、WSP-1、WSP-2、ab-PCM3-II、ab-PCM4-I、ab-PCM4-II等
-茯苓聚糖和PCP-II、PCWPW、PCWPS、PCM1、PCM2等复合多糖。

1.3 其他成分

茯苓中除三萜和多糖外还有一些其他化合物，也具有一定的生物活性。甾醇类化合物是一种含有羟基的类固醇，其主要化合物为麦角甾醇，如过氧麦角甾醇、

-谷甾醇、豆甾醇、麦角甾-7,22-二烯-3
-醇等。挥发油类成分种类较多但含量较低，包括
-衣兰油烯、橙花叔醇、长叶烯等。此外还有有机酸、蛋白质、微量元素等，这些化学成分协同作用赋予了茯苓独特的生物活性。

2

药理作用

2.1 抗癌活性

癌症是人类面临的重要公共卫生问题，其发病率和死亡率高，已成为全球第二大死因。当前癌症防治领域虽取得阶段性进展，但相关治疗方法仍存在副作用和耐药性等诸多问题。而茯苓作为一种天然传统的中药，具有潜在的抗癌作用。

PA在抑制肾癌方面作用显著，能调节金属蛋白酶相关蛋白和上皮-间质转化（EMT）蛋白的表达，通过调节CXC基序趋化因子配体（CXCL）12-CXC趋化因子受体（CXCR）4/CXCR7信号通路影响肾癌细胞EMT和免疫逃逸，还能通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核因子-κB（NF-κB）信号通路和基质金属蛋白酶（MMP）/基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）的稳态平衡抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肾癌细胞调亡，实现抗肿瘤作用。

PA对肠癌的抑制作用可能与调控信号通路密切相关，通过抑制干扰素诱导蛋白6（IFI6）、AKT和Smad3信号通路、调控AKT/小鼠双微体2同源蛋白（MDM2）/肿瘤蛋白53（p53）信号通路和血管内皮生长因子C（VEGFC）/血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）信号通路从而抑制肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，PA还能够通过调控PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关蛋白表达水平，抑制直肠癌细胞糖酵解，促进其细胞凋亡。PCP通过免疫调节作用有效促进肺癌细胞凋亡，还可调控B细胞淋巴瘤-2蛋白、p53、B细胞淋巴瘤-2蛋白相关X蛋白和MMP-2蛋白的表达，诱导肺癌细胞死亡。此外，硫酸化PCP能通过诱导凋亡相关蛋白表达，使肺癌细胞产生抗增殖作用。

茯苓还对乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌等多种癌症起作用。茯苓提取物能够抑制乳腺癌细胞增殖及迁移，降低细胞中乳酸含量，影响乳腺癌细胞代谢。PCP能够通过调节铁死亡相关的生物学功能和药理学机制诱导抗卵巢癌作用。PA还能抑制NF-κB途径激活，抑制宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭并促进凋亡。PCP茯苓的抗癌活性如表2所示。

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注：IL.白细胞介素（interleukin）；IFN-γ.干扰素γ（interferon-γ）；PPAR.过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor）；ERK.胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal regulated kinase）；p38 MAPK. p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase）；p70s6k. p70核糖体S6激酶（p70 ribosomal S6 kinase）；STAT3.信号转导与转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription 3）；ECM.细胞外基质（extracellular matrix）；NLRP3.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3）；LncRNA HCG11.长链非编码RNA HLA复合物11（long non-coding RNA HCG11）；HSPA6.热休克蛋白家族A成员6（heat shock protein family A member 6）；ATF3.活化转录因子3（activating transcription factor 3）；GSDMD.消皮素D（gasdermin D）；TNF.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor）；LncRNA.长链非编码RNA（long non-coding RNA）；AMPK. AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase）；LC3.微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3）。

2.2 抗炎活性

炎症是机体对损伤或感染的刺激所产生的一种防御性反应，通常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其与癌症以及心血管疾病等多种疾病相关。茯苓具有良好的抗炎活性，能够改善结肠炎、肺损伤、等多种炎症。

结肠炎是一种常见的肠道疾病，一些天然物质具有缓解慢性结肠炎的潜力。Song Xiaojun等利用茯苓干预葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型，结果表明茯苓可通过抑制NF-κB信号传导激活从而减轻UC小鼠的炎症损伤。陈权等发现，茯苓也可以通过抑制TNF/MAPK信号通路减轻炎症反应，降低血清脂多糖（LPS）和D-乳酸水平，修复肠屏障功能，从而改善结肠组织损伤。研究表明，羧甲基茯苓多糖（CMP）能够增加结肠中微生物的丰度，抑制Toll样受体4（TLR 4）/髓样分化因子（MyD88）/NF-κB信号通路相关蛋白的表达，减轻炎症反应，改善小鼠UC。此外，补充PCP可以增加紧密连接蛋白丰度并调节肠道菌群，从而提高结肠屏障完整性，逆转DSS诱导的结肠微生物群失调。茯苓低聚糖（PCOs）可发挥益生元作用，预防肠道微生物耗竭小鼠结肠炎的发生。张士伟等发现PA可通过抑制环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素刺激基因信号通路减轻UC大鼠结肠上皮细胞损伤，从而缓解结肠炎。由此可见，PC对DSS诱导的UC有着很好的疗效，其作用机制与减轻炎症损伤、调节肠道菌群密切相关。PC对于DSS诱导的UC小鼠作用机制如图3所示。

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三硝基苯磺酸（TNBS）也会导致肠道炎症。PCP可以通过抑制IL-33/血清刺激素2通路的激活，从而抑制炎症因子的表达，降低结肠炎症浸润程度。此外，对于TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎，PA能够改善小鼠肠屏障功能并调控PI3K/AKT信号通路，通过拮抗肠上皮细胞凋亡保护肠屏障，从而缓解肠炎症状。

茯苓也能够通过抑制炎症从而改善肺损伤。PCOs可通过调节肺组织水通道蛋白5和上皮钠通道蛋白的表达，减轻肺水肿，从而减轻LPS诱导的肺损伤。PCP可通过下调TLR4/NF-κB通路蛋白抑制炎性介质的生成，缓解肺组织炎症损伤，从而改善肺功能。PA能够通过调节IL-6/酪氨酸激酶2（JAK2）信号转导和STAT3信号通路，或通过NF-κB和MAPK途径抑制大鼠肺组织炎症反应和细胞凋亡。此外，对于博莱霉素诱导的肺纤维化，PA能通过抑制纤维化、炎症和氧化应激途径从而使其得到改善。

除上述所述，茯苓还有其他的抗炎作用。其中PA能够通过促进去乙酰化酶（SIRT）6表达和抑制NF-κB信号通路，从而抑制软骨细胞中IL-1

诱导的炎症反应和细胞外基质降解，进而改善小鼠的软骨损伤 ；通过抑制 PI3K / AKT / NF-κB 信号通路，改善大鼠胃黏膜损伤并减少炎性细胞浸润，从而改善幽门螺旋杆菌诱导的大鼠胃炎 。 PA 还能通过抑制酪氨酸蛋白激酶 / 脾酪氨酸激酶信号通路，缓解支气管哮喘大鼠气道炎症 。茯苓提取物能通过调控 1 型辅助性 T 细胞（ Th1 ）和 2 型辅助性 T 细胞（ Th2 ）升高IFN-γ 水平，从而预防或减轻过敏性哮喘 。 PCP 能抑制促炎细胞因子（ TNF-α 、 IL-2 和 IL-8 ）并调节血清双氢睾酮 / 雌二醇比值，诱导肠道微生物群变化，从而缓解慢性非细菌前列腺炎 。 PCP 预处理可降低血浆和脾脏中的炎性细胞因子和氧化应激，对粪源性腹膜炎诱导的脓毒症小鼠具有潜在的药理作用 。此外，茯苓三萜类提取物还可通过激活 PI3K-AKT 信号通路和降低炎症反应治疗糖尿病溃疡 。

2.3 保肝护肾

肝脏是人体主要的代谢器官，对维持人体的生命健康至关重要。茯苓能够维持线粒体超微结构，减轻线粒体氧化应激，调节能量代谢和脂肪酸β氧化。茯苓乙醇提取物和PCP能够调控法尼醇X受体（FXR）/PPARα-固醇调控元件结合蛋白（SREBPs）、AKT/mTOR/SREBPs信号通路，从而调节脂质代谢，抑制非酒精性脂肪肝。此外，PCP还可以通过调控代谢酶细胞色素P450（CYP）2E1的表达、抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路、增强核因子E2相关因子2（Nrf 2）信号通路表达以及上调铁蛋白表达从而改善酒精性肝损伤。茯苓水提物可以调控PI3K/AKT、NF-κB、NLRP3信号通路以及FXR蛋白及体内炎症水平，从而发挥治疗酒精性肝损伤的作用。

PCP对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。PCP-1C能够通过抑制组成型雄甾烷受体/CYP2E1信号通路改善CCl4染毒小鼠肝组织的损伤。PCP可抑制CYP2E1/活性氧（ROS）/MAPK信号通路，抑制氧化应激和细胞凋亡，PCP也可以修复肠道屏障，调节肠道菌群，减少LPS渗漏。茯苓提取物的保肝作用机制如图4所示。

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高尿酸血症（HUA）是多种疾病的诱发因素，而嘌呤代谢紊乱以及尿酸（
UA）排泄减少是导致HUA发生的主要原因，茯苓提取物能通过调节多种化合物、靶点和途径缓解HUA。茯苓能通过缓解肾脏损伤及调节肠道菌群促进机体内UA的排泄，降低血清UA浓度，还能显著降低血清UA、肌酐和尿素氮水平，抑制黄嘌呤氧化酶活性，减轻肾损伤。Liang Danling等发现茯苓能够上调ATP结合盒转运体G2表达，对HUA小鼠具有降UA和肾脏保护作用。

此外，茯苓对肾纤维化具有抑制作用，能抑制肾组织中EMT和内质网应激激活，还能通过调节血小板衍生生长因子C、Smad3和MAPK信号通路抑制转化生长因子-β1诱导的肾成纤维细胞ECM蓄积、纤维化形成和增殖， 表现出抗肾纤维化活性。PA能抑制Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）信号通路的激活，从而改善大鼠肾功能并减轻肾组织纤维化。此外，PA通过直接或间接激活Nrf2抑制肾脏中的铁细胞增多，对小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤具有保护作用。

2.4 治疗心脑血管疾病

心脑血管疾病发病率、致残率、死亡率高，是影响人类健康的重大公共卫生问题。茯苓作为一种传统中药，对不同诱因导致的心肌纤维化、心肌梗死、心肌损伤等心脏疾病等有一定治疗作用。

PA对出血性休克（HS）引起的心脏损伤有一定疗效，可通过抑制NF-κB p65磷酸化和核转位从而抑制NF-κB通路的活化，改善HS诱导的心脏损伤。此外，PA能够调节PI3K/Akt信号通路，抑制氧化应激损伤，从而改善心肌纤维化；还能调节AMPK/mTOR信号通路，诱导心肌细胞自噬，促进心肌梗死后血管新生和心肌再生。PCP通过激活Nrf2/血红素环氧化酶-1（HO-1）信号通路抑制炎症和氧化应激，从而改善阿霉素诱导的心肌细胞损伤，也可通过抑制Rho-ROCK信号通路激活从而预防心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织病理损伤与心肌细胞凋亡。

茯苓提取物可显著减少脑梗死体积，通过调节小胶质细胞M1/M2表型极化抑制炎症反应，通过调节干扰素调节因子（IRF）5-IRF4轴减轻缺血性卒中后组织型纤溶酶原激活剂诱导的出血性转化。PA预处理使通路蛋白Nrf2/HO-1表达量增加，能够显著改善低密度脂蛋白对内皮细胞活力及凋亡的影响，减轻氧化应激损伤。

2.5 调节脂质代谢

随着生活质量的提高，代谢性疾病发病率日趋升高，代谢紊乱会显著增加代谢性疾病如2型糖尿病、肥胖症等的患病风险，严重危害人类健康。PA可以减轻脂质代谢紊乱，通过SIRT6信号增加氧化应激负荷并促进肝细胞脂解。Chen Kunling等发现PA能影响3T3-L1 MBX前脂肪细胞棕色化成脂分化及脂代谢，减少脂质积累并促进脂质分解。此外，茯苓提取物可调节肝细胞内胆固醇的稳态，通过上调细胞PPARα在基因和蛋白水平的表达，改善高脂血症和脂质蓄积。PCO可通过减少血液和肝组织中的脂质蓄积和减轻炎症反应，显著抑制脂质代谢紊乱，从而达到预防血脂异常的作用。

茯苓还可以通过改善肠道菌群结构治疗肥胖相关代谢疾病。PCO可改善糖耐量异常和胰岛素抵抗，降低血糖水平，还可以恢复小鼠肠道微生物群的不平衡，抑制肠屏障损伤，改善小鼠糖脂代谢紊乱。PCP可抑制小鼠脂肪组织炎症信号通路的激活，改善体内脂肪酸代谢和肠道菌群稳态。CMP能改善葡萄糖耐量并促进丁酸产生，降低肝组织中的脂滴水平和肝胆汁酸水平，从而减轻肥胖和相关并发症。此外，PCP有显著的抗高血糖、降脂和抗氧化作用，可通过激活葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）/PI3K/AKT信号通路促进葡萄糖的摄取和利用，调节糖脂代谢，影响糖脂代谢和氧化应激，还可通过上调PI3K/AKT/叉头框蛋白O1（FoxO1）通路，下调糖异生关键酶的蛋白表达，抑制肝脏糖异生，从而降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平。

2.6 免疫调节和肠道调节

茯苓作为药食同源食品之一，能够调节免疫应答，促进免疫系统的平衡。PCP可显著提高小鼠血清中抗卵清蛋白特异性抗体水平，上调Th1细胞因子（IFN-γ、IL-2）的表达，增强细胞免疫应答。茯苓提取物通过激活自然杀伤细胞增强非特异性免疫，并通过Th1细胞免疫应答促进IFN-γ分泌，抑制与过敏反应相关的Th2免疫应答的白细胞介素分泌。PCP可通过上调TNF-α、IL-6等表达，激活和极化巨噬细胞，增强人体免疫。其中，ASP通过经典的NF-κB途径激活巨噬细胞，PCP-1C通过Notch信号通路改善M1巨噬细胞极化，PCP-W1通过调节TLR4/髓样分化蛋白（MD）2/NF-κB通路诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7极化为M1型。

肠道微生物是肠道内的重要组成成分，其能维持机体内部环境稳定和机体免疫平衡。PCP通过调节信号通路增强肠道物理、生化及免疫屏障，促进肠道和宿主的健康。部分PCP的不可消化组分能提高肠道菌群的丰富度和多样性，显著促进乙酸、丙酸的产生并提高总酸含量，具有良好的肠道菌群调节活性。茯苓的水溶性多糖、水不溶性多糖和三萜皂苷3 种主要活性代谢产物均能显著改变肠道代谢产物中短链肽的含量，其中，水不溶性多糖通过改变肠道菌群组成，增加乳酸菌数量，对肠道微生物区系的调节具有显著作用。茯苓提取物具有潜在的益生功能，能够恢复肠道屏障功能，提高短链脂肪酸含量，降低炎性细胞因子水平，改变肠道菌群结构。此外，茯苓提取物还可促进胃肠黏膜的修复，通过调节脑肠肽、TLR和c-Jun N-末端激酶信号通路增强免疫力。

2.7 神经调节

茯苓具有治疗心神不安、惊悸失眠等功效，其对于神经调节存在较强活性，可以抗抑郁、治疗阿尔茨海默病（AD）、调节焦虑和睡眠问题等。

抑郁症是一种常见的慢性精神疾病，其发病率正在逐年上升，严重影响患者的工作和生活。茯苓水提物能升高海马中神经递质5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）以及脑源性神经营养因子（BDNF）水平，降低血清中促炎因子水平，显著改善LPS诱导的小鼠急性抑郁样行为。PCP和硫酸PCP能通过抑制NLRP3炎症小体信号通路减轻抑郁样行为。另一方面，抑郁症的发生与肠道菌群相关，失衡的肠道菌群可通过微生物-脑-肠轴引起中枢神经系统疾病，此过程与神经递质、神经内分泌、神经营养因子、炎症反应等机制有关。CMP可以改变肠道菌群的组成，降低革兰氏阴性菌的相对丰度和相关炎性因子IL-6和IL-2的水平，从而阻遏抑郁样行为。

AD是一种神经退行性疾病，可导致患者的认知能力下降、行为受阻，影响其正常生活。PCP通过减少β淀粉样蛋白（A

）的形成和增强其清除从而减轻 A β 沉积，改善肠道菌群失调，逆转胆汁酸代谢物的功能障碍，还能够抑制乙酰胆碱酯酶（ AchE ）活性，从而改善 AD 患者的认知功能 。 PA 可通过激活 Nrf2 / 溶质载体家族 7 成员 11 （ SLC7A11 ） / 谷胱甘肽过氧化物酶 4 （ GPX4 ）信号通路抑制铁死亡，改善 AD 大鼠认知障碍 。此外，谢云亮等 观察到 PCP 可通过抗神经元细胞凋亡、调节中枢胆碱能系统功能及抑制氧化应激从而发挥作用，为预防 AD 提供了新思路。除了上述作用之外，茯苓提取物还能够保护神经元、预防焦虑、调节睡眠等。茯苓酸性多糖能促进神经元细胞再生，改善神经元细胞形态 。 PA 预处理可降低细胞内 ROS 水平，增加线粒体膜电位，还可以阻止 Fe 2＋ 诱导的细胞凋亡，从而实现神经保护作用 。 PCP 可以提高神经递质水平，调节胃肠肽水平，改善肠道菌群失衡，降低炎症因子水平，缓解代谢紊乱，从而改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的焦虑样行为 。此外，茯苓提取物可以通过促进抑制性神经传递的 γ - 氨基丁酸 A 型受体改善睡眠质量和结构，改善睡眠问题 。茯苓的神经调节作用机制如图 5 所示。

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2.8 其他活性

茯苓具有抗氧化性，有显著的抗衰老作用。PCP在秀丽隐杆线虫中能够调控结构域蛋白1（skn-1）转录因子及其下游抗氧化基因，显著降低细胞内ROS水平，增强机体的抗氧化应激能力。茯苓提取物可改善半乳糖诱导的衰老大鼠的老化皮肤，促进胶原蛋白积累和透明质酸产生。茯苓提取物通过激活人角质形成细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号通路，促进HaCaT细胞水通道蛋白1（AQP3）的表达，起到对皮肤保湿的作用。

3

茯苓的构效关系

3.1 PCP与生物活性的关系

PCP为茯苓中的重要活性成分，WSP和ASP两种多糖在结构和生物活性上存在较大差异，WSP结构多样，具有抗肿瘤、保肝、抗抑郁、抗AD等多种生物活性。而ASP结构单一，主链结构为1,3-

-D-葡聚糖，生物活性低。Cheng Yue等从茯苓菌核中分离纯化出一种半乳糖葡聚糖（PCP-1C），其主链结构为1,6-
-D-半乳糖，支链为1,3-
-D-葡聚糖、1,4-
-D-葡聚糖、1,6-
-D-葡聚糖、T-
-D-葡聚糖、T-
-D-甘露糖、T-
-L-岩藻糖和1,3-
-L-岩藻糖。体内实验发现，PCP-1C能抑制氧化应激和炎症反应，明显改善CCl4诱导小鼠肝组织的损伤，具有较强的肝保护作用。不同PCP因其结构的差异往往有着不同的作用。Tu Yijun等对WSP、ASP及CMP进行了研究，发现3 种PCP对胆固醇、多酚和金属离子均有较好的吸附能力，其均有较低的体外消化率并均能提高肠道菌群的丰富度和多样性，但三者的作用效果存在差异。虽然茯苓中多糖含量很高，但大多为生物活性较低的碱溶性PCP，因此运用结构修饰技术对其改性是PCP发展的一个重要途径。结构修饰方法可分为化学修饰、物理修饰和生物修饰。其中，化学修饰通常通过羧甲基化、硫酸酯化、磷酸化等方法引入不同的官能团从而影响其自身活性。刘星汶通过制备不同取代度及不同分子质量的CMP，发现分离出的CMP均含β-型吡喃糖。不同分子质量CMP均能激发RAW264.7巨噬细胞的免疫反应，但因取代度和分子质量的不同，制备的CMP对免疫调节、抗炎、抑制肿瘤细胞增殖及抗氧化活性的效果存在差异。汤凯等采用氯磺酸-吡啶法对碱溶性PCP进行结构修饰，得到有较好的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基清除能力的硫酯化碱溶性PCP，在一定程度上提高了其抗氧化活性。羧甲基化和硫酸化都是多糖修饰的常用方法，Deng Laiqing等对PCP进行化学改性，增强了其生物活性并扩大了其应用范围，通过利用羧甲基和硫酸酯基团取代PCP上的糖残基（图6），提高了PCP的生物活性，赋予了其新的性质。

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3.2 茯苓三萜与生物活性的关系

茯毛甾烷型三萜酸类化合物是茯苓三萜的主要成分，具有抗炎、降糖、抗肿瘤、免疫调节等活性。三萜类化合物具有强疏水性，其水溶性差，以水为反应溶剂制备茯苓皮三萜钠盐，使其在水中的溶解度显著提高，拓宽了茯苓皮三萜药物剂型的选择，提高了其成药性。此外，进一步实验表明了茯苓皮水溶性三萜和茯苓酸A钠盐能够调控NF-κB信号通路，发挥其抗炎活性。

结论

茯苓是一种传统的药食同源药材，营养物质丰富，是深受人们喜爱的养生保健食品。茯苓蕴含多种化学成分，其中三萜、多糖等有较好的生物活性。茯苓具有抗癌、抗炎、保肝护肾、治疗心脑血管、调节脂质代谢、调节免疫和肠道菌群以及神经调节的药理作用。本文对茯苓的生物活性进行了较为全面的总结，尽管近年来对茯苓的研究已取得重大进展，但仍存在一些问题值得探究。首先，茯苓作为药食两用真菌，对其食用功效的开发利用不足。虽然已有一些食用法方和茯苓保健食品，但其实际的开发应用仍有很大空缺。后续可依据茯苓调节代谢、宁心安神等药理活性研发对应功效的保健食品，加大茯苓在食品中的应用范围。其次，尽管对茯苓药理作用的研究已取得一定进展，其活性成分的体内代谢途径、生物利用度及有效形式尚不完全明确，而且现有的研究大多基于细胞实验和动物实验，缺乏高质量、大样本的临床试验支持，其临床应用仍需要深入探索。最后，茯苓作为一种依赖共生真菌（松木栽培），其数量有限，过度采伐会导致松林破坏。因此如何实现茯苓的规范化种植、如何提高茯苓的产率和利用率等问题亟待解决。这需要在现有基础上不断优化人工栽培技术、改善加工处理方法，实现茯苓的可持续利用。

作者简介

通信作者：

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龚小见, 贵州师范大学天然药物质量控制研究中心, 副教授、硕士生导师，研究方向包括中药民族药药效物质基础研究，环境新污染物分析。发表SCI收录论文3 篇， 主持贵州省自然科学基金项目1 项、贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目2项、贵州省科技计划项目4 项。担任贵州省药学会药食同源专业委员会委员和中国化学会会员。

第一作者：

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孙静琪，分析化学专业2024级硕士研究生，就读于贵州师范大学山地环境重点实验室。师从龚小见副教授，主要研究方向为天然产物开发、环境新污染物分析。

引文格式：

孙静琪, 龚小见. 药食同源茯苓的生物活性研究进展[J]. 食品科学, 2025, 46(22): 386-397. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250401-006.

SUN Jingqi, GONG Xiaojian. Research progress on the biological activity of

Poria cocos
as a medicinal and edible fungus[J]. Food Science, 2025, 46(22): 386-397. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250401-006.

实习编辑：魏雨诺；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

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