来源：学术经纬
长久以来，教科书告诉我们，病毒没有自己的蛋白质合成体系，它们必须完全依赖宿主细胞的核糖体，才能将自身的遗传信息翻译成蛋白质。然而，近期发表在《细胞》杂志上的一项研究，发现了改写这一传统认知的证据。
来自哈佛医学院和丹娜-法伯癌症研究所的研究团队发现，一类巨型DNA病毒实际上编码了一套功能完整的翻译起始复合体。在感染过程中，其能取代宿主自身的翻译起始复合体，促进翻译病毒蛋白，从而从宿主手中夺取蛋白质合成的控制权。论文指出，这一发现揭示了生命核心过程中的一系列演化创新，模糊了细胞生物学和非细胞生物学之间的界限。
自21世纪初被发现以来，巨型病毒因其庞大的尺寸和遗传物质规模而备受关注，不断挑战人们对病毒的固有印象。这项研究关注的对象，就是一种能感染棘阿米巴原虫的巨型DNA病毒。
在正常细胞中，蛋白质复合物eIF4F扮演着“指挥”的角色，它负责识别特定mRNA，引导它们进入核糖体，启动翻译过程。长期以来，人们认为病毒不具备类似的核心翻译起始装置。
但在这项研究中，研究团队通过观察感染细胞后的病毒蛋白质形态及其与细胞的相互作用，发现了一个由三种病毒蛋白组成的复合物。这个复合物与eIF4F同源，在空间构型上与后者高度相似，被命名为vIF4F。
▲病毒与真核IF4F的结构功能示意图（图片来源：参考资料[1]）
由于结构上的微小差异，vIF4F能够精准地识别并优先结合病毒的mRNA。因此在感染过程中，病毒vIF4F会取代宿主核糖体上的真核eIF4F，将细胞自身蛋白质的“生产线”，改造为生产病毒蛋白质的“兵工厂”。
接下来，研究团队通过基因敲除验证了vIF4F的关键作用。当编码vIF4F的基因被敲除，病毒的复制能力显著下降。值得一提的是，当宿主细胞处于饥饿或化学刺激等应激状态时，编码vIF4F的巨型DNA病毒依然能够维持蛋白合成和复制活动，而缺失vIF4F的病毒几乎丧失了复制能力。这一现象表明，在正常细胞面对压力关闭大部分蛋白质合成以自保的情况下，这些病毒却能凭借vIF4F维持蛋白质的合成，确保自身后代的繁衍。
从演化角度来看，病毒的这一套复杂系统从何而来？研究团队推测，vIF4F很可能源于远古时期的水平基因转移。也就是说，巨型DNA病毒在演化过程中从宿主细胞“窃取”了翻译相关基因，并改造使其适应病毒自身的复制需求。这些分子元件被重新部署到病毒复制程序中，形成了一种全新的调控策略。
综上，这项研究以实验证据证实，病毒能够拥有并运作一套完整的、功能性的真核翻译起始复合物。这一发现不仅改写了人们对病毒翻译策略的理解，也促使我们重新审视生命演化的“语言”，为探索病毒与宿主在分子层面的复杂博弈提供了新的视角。在生命的演化长河中，病毒与细胞之间的基因交流，或许远比我们想象的更为复杂和深刻。
参考资料：
[1] Maximilian Fels et al, Giant DNA viruses encode a hallmark translation initiation complex of eukaryotic life, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.01.008
[2] Giant DNA viruses encode their own eukaryote-like translation machinery, researchers discover. Retrieved on Mar. 4th from https://phys.org/news/2026-02-giant-dna-viruses-encode-eukaryote.html
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