如果你的肾病总是反复，确实肾衰竭的风险会更高，已经到肾衰竭的患者，尿毒症透析风险也会更高。每一次的反复，反映的既是病情没有得到根本的治疗和改善，同时也表明你的用药方方案一直是不合格的。
肾病的反复往往伴随着指标进一步的恶化，更多症状的出现，最重要的是伴随着肾功能的进一步下降。所以肾病临床的治愈尽头是少反复甚至不复发！
那是所有类型肾病都这样吗？当然有些肾病是比较好控制的，反复的风险本身比较小，可逆性排在前几位。如果你也是这些情况，一定要抓住“治愈”的机会：
第一类：微小病变肾病——足突融合的“功能暂停”
微小病变肾病是儿童及青少年原发肾病综合征中最常见的病理类型，临床主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症。
它的病理改变非常特殊：在光学显微镜下，肾小球看起来基本“正常”，只有在电子显微镜下才能看到特征性改变——足细胞的足突广泛融合。
足突融合是功能性的，不是结构性的坏死。就像并拢的手指，一旦指令解除，它们可以重新分开。目前该疾病常规治疗或加用激素疗效及预后均良好。即使部分患者存在复发或激素抵抗，但整体预后远优于其他类型。
对于处于早期的患者积极用药激素抑制免疫炎症，一般在4周左右蛋白尿能得到明显改善，之后缓慢减药，避免复发，可以联合中医药系统的去改善自身免疫损伤，恢复抗病能力，减轻复发风险。
第二类：特发性膜性肾病——部分患者可自发缓解
膜性肾病是成人肾病综合征最常见的病理类型，其预后情况差异很大，可以从自发缓解进展为终末期肾病。
它有一个非常独特的特点：部分患者可以不经过免疫抑制治疗，实现自发缓解。
研究显示，约30%-50%的膜性肾病患者可能进展为终末期肾病。但反过来理解，超过一半的患者不会进展，其中相当一部分可以实现自发缓解或治疗后缓解。对于中危组（尿蛋白4-8g/d）的患者，选择合适的治疗方案尤为关键。
膜性肾病患者的抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R抗体）是治疗效果的“导航仪”。抗体转阴往往预示着疾病缓解，肾小球基底膜有机会修复。
对于尿蛋白定量低于3.5克的且处于1-2期的患者，可以选择联合激素剂降压药方案系统的控制炎症，改善肾小球内压，将蛋白尿维持到0.5克以内。
对于超过3.5克期处在3-4期的患者此时除了常规治疗之外，还需要积极去修复受损肾小球硬化，改善肾脏内环境，联合中医药内服外治方案，调理免疫损伤和缺血缺氧的情况，阻止恶化。
高危组就是尿蛋白久治不愈，肾小球持续恶化的患者来说，除了积极免疫抑制治疗包括激素、环磷酰胺、利妥昔单抗等，需要加强降压降糖药护肾药和中医药的修复肾损伤治疗，阻止肾衰竭。
第三类：急性肾小管坏死——肾小管的“再生奇迹”
这是最典型的“可逆性肾衰竭”。
急性肾小管坏死是严重创伤、缺血、中毒等原因导致的急性肾小管损伤，死亡率虽高，但一般是可逆性的。肾小管上皮细胞是肾脏五大固有细胞中唯一具备出色再生能力的细胞。
研究证实：诱导缺血性肾小管坏死后，血尿素氮和肌酐水平可在24小时内升高3倍，但分别在12天和6天后降至正常范围。即使在第14天，仍有一些损伤迹象存在，说明组织再生尚未完全完成，但功能已经显著恢复。
因为肾小管上皮细胞具有干细胞样特性，损伤后可以迅速增殖、迁移、分化，填补受损区域。只要损伤因素及时解除，没有发展到间质纤维化，这些细胞就能“再生上岗”。
早期诊断至关重要-，明确病因后积极去除掉急性因素影响，比如纠正缺血、停用肾毒性药物，同时采取恢复治疗，等待肾小管自我修复。
总的来说这三类患者存在的肾小管上皮细胞损伤、足突融合、微循环障碍、炎症水肿——这些是“功能性损伤”，是可逆的，在适当治疗下可以恢复在适当治疗下可以恢复，但需要抓住治疗窗口，也就是早期损伤时机，完全有希望让肾功能“起死回生”。
而不可逆的包括肾小球硬化、肾间质纤维化——这些是“疤痕”，确实无法再生，但并不是所有肾细胞一上来就完全硬化，纤维化都存在一个过程，所以如果硬化不超过50%那仍然有恢复机会。此外容易反复的一些肾病类型，比如iga肾病，局灶阶段肾小球，狼疮性肾炎等等，一定要注意根本改善免疫，这样才能降低总反复带来的肾衰风险，是维持肾功能数年稳定的关键。
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