如果你每天早上醒来，发现你的门牙比昨天长了一毫米，而且永远停不下来。不用一个月，你的牙齿就会长得像象牙一样长，甚至戳穿嘴唇，让你没法吃饭，也没法说话。这听起来像恐怖电影，但这正是老鼠、兔子等啮齿类动物每天面临的真实生存危机。它们的门牙就像我们的指甲一样，终生都在不断生长。
为了活命，这些小动物必须变成“永动机”式的啃咬者。那么，大脑里到底是谁在指挥这一切？
2026年3月11日，密歇根大学Bo Duan、Joshua J. Emrick在国际著名期刊《Neuron》发表题为“A touch-guided neural circuit regulates motivated gnawing to maintain dental alignment”的研究。
核心：牙齿对齐并非被动的解剖过程，而是一个由感觉-运动-动机环路深度整合的主动调控行为。破坏该通路会导致啃咬消失及咬合畸形，该研究将咬合不正定义为一种神经整合障碍。
损毁Sp5O SST+神经元会导致小鼠出现类似咬合不正的缺陷
研究利用交集遗传学策略在后脑筛选并证实：仅损毁Lbx1谱系中的SST+神经元会导致显著的门齿过度生长和错位（咬合不正）。
通过在三叉神经感觉复合体的四个亚核中分别诱导细胞凋亡，研究进一步精确定位：三叉神经脊束核口侧部（Sp5O）。仅损毁 Sp5O中的SST+神经元会重现咬合不正表型；损毁主感觉核或脊束核的其他亚核（极间部、尾侧部）则无影响。
分子表征显示，Sp5O中这些关键的SST+神经元绝大多数为兴奋性神经元。Sp5O中的兴奋性SST+神经元是维持门齿长度、锐度及对齐的核心神经基础，负责主动协调下颌运动以实现有效的牙齿磨损。
Sp5O SST+神经元编码啃咬引发的门齿机械感觉
体内钙成像显示，该群体神经元仅在门齿发生动态机械接触（如压入、剪切、振动）时被激活。它们对臼齿刺激、静态压力、热刺激或其他口面动作（如咀嚼、饮水、修饰）均无反应。
利用遗传损毁或化学遗传学抑制该神经元，会显著减少小鼠对木块和食物的啃咬行为。值得注意的是，这种减少并非因为丧失了咬合力，而是因为失去了驱动行为的神经信号。
光遗传学激活Sp5OSST+神经元能显著增强小鼠的啃咬频率。Sp5O SST+神经元是专门编码门齿动态触觉信号、并负责诱发和维持正常啃咬行为的关键中枢。
研究意义
这项研究鉴定出脊髓三叉神经起始核中表达生长抑素（SST）的神经元是连接门齿触觉输入、下颌运动输出以及动机环路的核心中继站。
研究揭示了一条受主动调控的感觉-运动-动机通路：该通路能够整合门齿的触觉反馈，通过驱动目标导向的啃咬行为来磨损牙齿，从而维持门齿的正常排列与咬合。
虽然人类牙齿不会终身生长，但该研究中关于三叉神经-多巴胺环路的发现，可能为理解人类的磨牙症或口面部多动障碍提供新的病理学思路。
文章来源：
10.1016/j.neuron.2026.01.021
小编的话：
下次当你看到家里的仓鼠抱着磨牙棒专注努力，或者发现自己有时会在夜深人静时不自觉地磨牙，或许可以会心一笑。那可能不是什么坏习惯，而是你大脑深处，那个从远古祖先那里继承下来的、负责维护口腔“工程学”的精巧回路，正在尝试履行它最原始的职责——尽管我们的牙齿已经不再终生生长了。 如果你身边也有位爱啃指甲的朋友，或者自家宠物正对家具“下狠手”，不妨把这篇研究分享给TA。然后可以告诉TA：“科学家说，这不是手欠或调皮，这可能是刻在神经回路里的、关于‘对齐’与‘修复’的古老本能，正在悄悄启动。”
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