在中国，不少人都有喝酒后脸红的经历，这通常被戏称为“喝酒上脸”。这些人往往比其他人更容易喝醉，因此倾向于少喝酒或不喝酒。于是，大家普遍认为这是“酒量不好”的标志。
但实际上，“喝酒上脸”不只是酒量的问题，更是身体发出的一个重要的健康警报。其根本原因和基因变异有关：在一部分东亚人群中，肝脏里给酒精代谢产物乙醛“解毒”的关键酶——乙醛脱氢酶2（ALDH2）存在基因突变）。携带突变的人对乙醛的“解毒能力”较弱，导致酒精代谢过程中产生的有毒乙醛无法快速分解，从而在体内大量堆积，因此才表现为喝酒脸红。
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危险的是，当醛类无法被有效清除，它们就会与细胞内的DNA和蛋白质发生高度反应，造成多种形式的DNA损伤，可能导致细胞死亡。
2024年发表在《自然》子刊《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）上的一项研究指出，这种内源性醛类导致的DNA损伤与衰老之间有着密切关系。
此前还有研究发现，由于特有的基因缺陷，即便少量饮酒，也会使这类人群面临更大的胃癌风险。
而近年来，科学家们进一步发现，这种基因缺陷带来的危害可能远超以往认知，比如还会影响心血管健康。
比如近期，一项由香港城市大学等多所中国高校与科研机构联合进行、发表在《循环》（Circulation）杂志的研究发现，在急性心肌梗死（即急性心梗，指各种原因造成冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌发生严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死）这样的危急时刻，携带ALDH2突变基因可能会让心脏损伤雪上加霜。
这项研究纳入了177名患有急性心力衰竭的中国患者，并对他们进行了ALDH2基因型检测，并评估了患者心肌损伤情况与相关指标。
结果发现，携带ALDH2突变基因的患者在心梗发作后表现出更严重的心脏功能障碍，而且这类患者的细胞存在明显的“铁死亡”迹象，包括辅酶Q10（一种对心脏有保护作用的抗氧化剂）的显著下降，导致细胞氧化损伤的生物活性脂质的大量积累等。
（注：铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡，与其他细胞死亡形式不同，铁死亡的特点是线粒体损伤、脂质过氧化和铁沉积，但细胞核大小正常。有研究显示，心肌缺血后再灌注的铁死亡可能是引发炎症、诱导心肌细胞损伤的“帮凶”，而抑制铁死亡可以减少心肌梗死面积，并为心脏移植提供更好的条件。）
这意味着，同样是心梗，“喝酒脸红”患者的心脏实际遭受的坏死程度可能比其他人更重，心脏功能恢复的难度也会更大。
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研究人员猜测，这可能与ALDH2蛋白的另一个隐藏功能——调控蛋白质合成的功能有关。在正常情况下，ALDH2蛋白可以与真核翻译起始因子3亚基E（负责蛋白质合成的一种复合体）结合，起到“安全锁”的作用，可以维持细胞内的蛋白质平衡。
为了验证这一猜测并找到解决方案，研究团队使用动物模型进行了实验。结果表明，无论是通过药物抑制铁死亡过程，还是利用基因技术调控蛋白质翻译通路，都能显著改善携带ALDH2突变的小鼠心梗后的心脏功能。
研究团队认为，现有的铁螯合剂或特异性铁死亡抑制剂可能具有巨大潜力，未来或能专门开发为针对东亚人群的保护性疗法。
这一发现提示我们，“喝酒脸红”除了和癌症风险、加速衰老有关，也可能是急性心梗预后不良的标志之一。对于这类患者，医生在急性期治疗和长期康复管理中，可能需要给予更积极的关注、采取更特殊的干预策略。
参考资料
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