来源：市场资讯
（来源：小麦研究联盟）
全球气候变化背景下，干旱已成为限制小麦生产的主要逆境因子。小麦在长期适应环境的过程中形成了复杂的遗传调控网络，在干旱缺水时叶片气孔关闭是保持体内水分平衡、应对干旱的重要途径，但是迄今为止小麦叶片感知水分亏缺并触发气孔关闭的分子机制尚不清晰。
2026年3月12日，中国农业科学院作物科学研究所小麦基因资源发掘与利用创新团队在Journal of Advanced Research杂志在线发表了题为“TaWAK5 perceives OGs to activate drought responses in wheat”的研究论文。该研究首次揭示了小麦细胞壁相关激酶TaWAK5作为干旱信号的“接收器”，通过感知干旱诱导产生的果胶片段--寡聚半乳糖醛酸（OGs），激活下游信号通路、促进气孔关闭，从而增强小麦抗旱性的新机制。
研究背景
植物细胞壁是抵御环境胁迫的第一道屏障。果胶作为细胞壁的主要组分，不仅能够维持细胞结构的完整性，其降解产物OGs在病原体防御中可作为损伤相关分子模式（DAMP）被植物识别。然而，植物的OGs是否参与干旱感知，以及植物如何通过细胞壁动态变化响应水分亏缺，此前鲜有报道。
主要研究结果
GWAS定位关键基因TaWAK5
研究团队创新性地采用离体叶片失水速率作为表型指标，以排除植物体水分吸收和运输对叶片水分散失的影响，对323份小麦材料进行全基因组关联分析（GWAS）。在染色体5A上检测到一个与离体叶片失水率显著关联的SNP，位于编码细胞壁相关激酶的基因TraesCS5A02G043600中。该基因与拟南芥AtWAK5高度同源，命名为TaWAK5（图1）。
2.TaWAK5正向调控小麦抗旱性
以创制TaWAK5过表达（OE）和CRISPR/Cas9敲除（KO）转基因小麦为材料，研究发现：干旱处理后，OE株系存活率显著高于野生型Fielder，而KO株系存活率显著降低；离体叶片失水速率在OE中最低、KO中最高；气孔开度呈现相应变化（图2）。这些结果表明TaWAK5通过调控气孔运动参与小麦的干旱响应。
3.干旱诱导果胶降解产生OGs，TaWAK5高亲和识别OGs
干旱处理显著降低叶片果胶分子量，增加聚合度为2~6的OGs含量；TaWAK5胞外域与OGs的结合能力强于果胶；OGs处理能激活TaWAK5的激酶活性，诱导其自磷酸化（图3）。这表明TaWAK5能够感知OGs并将其作为干旱信号。
TaWAK5磷酸化阴离子通道蛋白TaSLAC1
BiFC、Co-IP及体外磷酸化实验证实，TaWAK5与S型阴离子通道蛋白TaSLAC1互作，并对其N端结构域进行磷酸化修饰（图4）。TaSLAC1是气孔关闭的核心调控因子，被激活后能够促进阴离子外流、驱动气孔关闭。因此，TaWAK5可能通过磷酸化TaSLAC1实现从细胞壁信号到胞内生理响应的转导。
5.TaWAK5启动子SNP-947影响其表达，决定抗旱性差异
对小麦自然群体的单倍型分析发现，依据TaWAK5启动子区-947 bp的SNP（G/A）可将单倍型分为Hap1/2（G型）和Hap3/4（A型）。A型材料的TaWAK5表达量较高、离体叶片失水率较低、冠层温度也低。该SNP改变了bZIP转录因子TaPAN的结合基序，TaPAN能结合Hap3/4（A型）启动子并激活其转录。因此，SNP-947自然变异通过影响TaPAN的结合进而调控TaWAK5表达，导致小麦抗旱性差异。
研究总结
该研究提出了小麦叶片感知干旱的信号通路“细胞壁-OGs-TaWAK5”（图6）：干旱胁迫诱导细胞壁果胶降解为OGs；TaWAK5胞外域高亲和识别OGs，激活其胞内激酶结构域；活化的TaWAK5磷酸化阴离子通道蛋白TaSLAC1，触发气孔关闭以减少水分散失；TaWAK5启动子区的SNP-947影响TaPAN对其转录调控，是自然变异的遗传基础。
研究创新点及意义
该研究首次揭示了小麦细胞壁物质动态变化与感知干旱的关系，明确了OGs作为植物体内源干旱信号分子的新功能，为理解植物如何“感知”水分胁迫提供了全新视角。发掘的优异等位变异及其分子标记为小麦抗旱性遗传改良提供了重要的选择靶点和工具。
研究团队与资助
中国农业科学院作物科学研究所王景一副研究员、李龙副研究员、李超男副研究员为论文共同第一作者，景蕊莲研究员为通讯作者。国际玉米小麦改良中心、德国亥姆霍兹慕尼黑中心等单位参与了合作研究。该工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系、国家科技重大专项（农业生物育种）等项目的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.03.018
小麦族多组学网站：http://wheatomics.sdau.edu.cn
投稿、合作等邮箱：shengweima@icloud.com
热门跟贴