题图 | Unsplash
撰文 | 宋文法
创伤性脑损伤（TBI），是全球导致死亡和长期残疾的主要原因之一，反复性轻度脑损伤是慢性创伤性脑病（CTE）的重要前驱因素，会引发持续数十年的慢性神经血管损伤，显著增加患CTE和痴呆的风险。
近年来，鱼油/omega-3因被认为具有神经保护作用，在普通人群中被广泛用于护脑，其中EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）是核心成分。然而，在脑损伤后人群中，尚不清楚鱼油/omega-3的长期作用。
2026年3月25日，美国南卡罗来纳医科大学研究人员在"Cell Reports"期刊上发表了一篇题为" Eicosapentaenoic acid reprograms cerebrovascular metabolism and impairs repair after brain injury，with relevance to chronic traumatic encephalopathy "的研究论文。
这项研究挑战了鱼油普遍具有神经保护作用的认知，鱼油中的一种主要成分二十碳五烯酸（EPA），在脑损伤后补充，不仅无益，反而会增加脑血管损伤和认知衰退风险。
结果提醒我们，对于脑损伤患者或高风险人群，盲目补充鱼油可能存在风险。
图：论文截图
在这项研究中，研究团队创建了创伤性脑损伤小鼠模型，间歇性补充鱼油（隔两天补一次），并设置了对照组，持续6个月，分析了鱼油对脑损伤的影响。
结果发现，在对照组中，长期补充富含EPA的鱼油饮食后，EPA会在大脑中累积。但在脑损伤小鼠中，大脑中的EPA水平会显著下降，表明其在损伤后会被优先调动和代谢，而非发挥保护作用。
进一步研究发现，在脑损伤小鼠中，EPA的异常代谢会损害血管修复、加剧神经病理。其会破坏脑血管内皮细胞的功能，抑制血管修复和新生，导致脑血管结构变得脆弱、功能失调。此外，还加速了脑内tau蛋白的异常磷酸化，并导致认知功能下降。
相比之下，未摄入EPA的脑损伤小鼠则未表现出这些变化。
机制上，在脑损伤后，EPA扰乱了与细胞外基质重塑、血管生成和脂肪酸代谢相关的关键基因网络，大脑发生了偏向脂肪酸利用的代谢重编程。
体外实验进一步证实，在模拟脑损伤后偏向脂肪酸利用条件下，EPA（而非DHA）会显著破坏人脑内皮细胞的连接完整性、抑制血管生成等。
值得注意的是，DHA则未发现与EPA相同的负面影响。
图：论文截图
最后，研究团队还分析了慢性创伤性脑病患者的大脑组织，也发现了类似的代谢紊乱和基因表达变化，包括EPA和DHA的异常累积，以及与血管稳定性和脂肪酸代谢相关基因的失调，这与小鼠模型中的发现高度一致。
总之，研究结果颠覆了鱼油普遍具有神经保护作用的观点，在脑损伤发生后不仅无益，反而可能加剧脑血管损伤和认知衰退。
参考文献：
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117135
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