Cell Metab | 当“美味”成为“骨脆”：石秀林/李学军/李勤喜合作揭示麦芽酚增加糖尿病骨折风险|2型糖尿病|内分泌|李勤喜|李学军|石秀林|骨折风险|高血压患者|高血糖|麦芽酚

2026年3月27日，厦门大学附属第一医院石秀林主任、李学军主任团队与厦门大学生命科学学院李勤喜教授团队合作，在Cell Metabolism发表了文章Maltol induces diabetic fragility fractures by disrupting the balance of bone remodeling。该研究首次揭示，食品添加剂麦芽酚（maltol）可通过破坏骨重建平衡，诱导糖尿病脆性骨折的发生，为这一临床棘手并发症的预防与干预提供了全新视角。

糖尿病骨折风险高，机制长期成谜。流行病学研究早已证实，2型糖尿病患者骨折风险显著升高，但其分子机制与潜在环境因素长期未明。此次研究将目光聚焦于日常饮食中广泛存在的风味增强剂——麦芽酚，首次证实其可能是促进糖尿病脆性骨折发生的重要可调控风险因素。

研究团队整合临床代谢组学分析、动物模型及细胞实验，系统揭示：糖尿病患者骨组织中麦芽酚显著积累，血清麦芽酚水平与骨折风险呈正相关；麦芽酚双重破坏骨重建，一方面抑制Wnt/β-catenin信号通路、阻碍骨形成，另一方面激活NF-κB信号通路、加速骨吸收；高血糖环境进一步放大其损伤效应，而控制血糖后，骨损伤可部分逆转。

该研究具备三大创新亮点：一是锁定新风险因素，首次将食品添加剂麦芽酚明确为2型糖尿病脆性骨折的可调控风险因素；二是揭示双重机制，阐明麦芽酚通过“抑成骨、促破骨”双向破坏骨平衡的分子机制；三是提出新观点，证实代谢状态显著影响食品添加剂的安全性，为糖尿病人群精准饮食管理提供理论依据。

鉴于麦芽酚在加工食品中的广泛应用，该研究不仅为糖尿病骨折的预防与干预提供了新思路，也为代谢性疾病人群的饮食管理敲响警钟——重新评估麦芽酚在糖尿病人群中的安全摄入量，正当其时。