珍稀动物保护日
珍爱动物 人人有责
珍稀动物保护日
珍爱动物 人人有责
微信号：135editor
新浪微博：@135编辑器
冬日微醺
微 信 号：135editor
新浪微博：@135编辑器
微信号：135editor
新浪微博：@135编辑器
老年患者颅咽管瘤术后应激性心肌病一例
李文静 蔡珺
中山大学附属第三医院麻醉科
通信作者：蔡珺
Email: gzcaijun@hotmail.com
患者，女，68岁，156 cm，55 kg，因“头痛头晕3年余，视物模糊3个月”入院。既往行双侧股骨头置换术，具体病因不详。其他病史无特殊。入院后完善垂体MR：鞍区囊实性占位，范围约30 mm×10 mm×25 mm，正常垂体结构未见。实验室检查激素水平：皮质醇＜13.79 nmol/L，血糖2.3 mmol/L。综合临床及影像学资料，外科考虑为鞍区肿物压迫导致垂体功能障碍，继而出现皮质醇分泌不足和低血糖。为此术前3 d每日两次口服醋酸泼尼松片5 mg并予调节血糖治疗。术前评估：头颈活动度正常，张口度＞3横指，MallampatiⅡ级，屏气实验30 s，ASA Ⅲ级，活动代谢当量约5 METs（患者可拄拐杖缓慢爬1层楼，因活动不便停止行动），心功能Ⅱ级，否认胸闷、胸痛、气促等自觉症状。入院诊断：鞍区肿物；双侧股骨头置换术后。拟在全身麻醉下行“神经内镜下经鼻腔-蝶窦鞍区病损切除术”。
入室后常规监测，HR 64次/分，BP 141/80 mmHg，SpO2 99%。诱导前静脉推注甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg，术中静滴氢化可的松100 mg。麻醉诱导：静脉推注瑞马唑仑6 mg，环泊酚12.5 mg，顺式阿曲库铵12 mg，舒芬太尼10 μg，瑞芬太尼40 μg，可视喉镜下气管插管顺利，调整呼吸参数行机械通气，建立有创动脉血压、开放中心静脉通道。麻醉维持：吸入七氟醚维持0.7～1.0 MAC，泵注瑞马唑仑10 mg/h、顺式阿曲库铵6 mg/h、瑞芬太尼0.05～2 μg·kg-1·min-1。术中根据患者循环的波动调整血管活性药物：去甲肾上腺素0.05～0.10 μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.3～0.7 μg·kg-1·min-1。手术开始后，术者使用肾上腺素棉片（肾上腺素6 mg加生理盐水60 ml配制）收缩鼻腔黏膜血管，填塞棉片过程中患者有一过性HR增快至110次/分，BP升高至168/84 mmHg，加深麻醉增强镇痛及调整血管活性药，HR、BP渐趋稳定。手术开始约90 min后，患者尿量增多达600 ml/h，尿液色淡，同时BP有偏低的趋势，与术者沟通后持续泵注特利加压素0.05 μg·kg-1·min-1，根据BP波动及尿量变化调整泵速，尿量减少至250 ml/h，HR稳定在60～75次/分，BP稳定在107～130/64～75 mmHg，术毕共使用特利加压素258 μg、氢化可的松100 mg。手术时间7 h 35 min，术中液体入量3 500 ml，尿量2 200 ml，术毕心电图未见明显ST段及T波改变，观察30 min后充分镇静镇痛带气管导管转运至ICU进一步监护治疗。
转入ICU时行床旁监护示HR 65次/分，BP 130/67 mmHg，SpO2 100%，按常规即刻查血常规、凝血功能、生化、心肌酶谱、氨基末端B型钠尿肽前体等未见明显异常，继续予每日一次静脉输注氢化可的松100 mg激素替代治疗，每日两次丙戊酸钠0.3 g预防癫痫，术后5 h顺利拔除气管导管。术后第1天早晨床旁监护示HR 86次/分，BP 72/50 mmHg，心电图示 V2-V6导联ST段抬高，肢体导联低电压，急查心肌酶及氨基末端B型脑钠肽前体4 523 pg/ml显著升高（表1），患者未诉胸闷、胸痛、气促等不适，即刻请心内科会诊。追踪冠脉CT血管造影：左前降支近中段狭窄约20%～30%；D1狭窄约60%～70%；回旋支狭窄约40%；右冠状动脉狭窄约10%～20%。超声心动图：三尖辦关闭不全（轻度），心尖部呈球形样变并明显运动减弱，左心室收缩功能下降（左心室舒张末期内径44 mm，射血分数26%），左心室舒张功能减退，考虑应激性心肌病（takostubo cardiomyopathy， TCM）声像。暂不考虑急性冠状动脉综合征，考虑为手术应激、激素水平紊乱等因素导致神经源性应激性心肌病可能性大，予股动脉穿刺置管行脉搏指示连续心输出量监测（pulse indicator continuous cardiac output， PICCO）持续监测血流动力学变化，去甲肾上腺素0.2～0.3 μg·kg-1·min-1维持血压、左西孟旦0.1～0.2 μg·kg-1·min-1强心、每日一次氢化可的松100 mg激素替代治疗。术后第2~6天患者心肌酶逐渐下降，但氨基末端B型脑钠肽前体维持在较高水平。术后第5天床边超声心动图：左心功能测量HR 70次/分，左心室舒张末期容积64 ml，心搏量40 ml，心输出量3 L/min，射血分数62%，短轴缩短率33 ml，心指数2 L·min-1·m-2。ECG示：原ST段回落至正常。停用升压药，HR 70～87次/分，BP维持98～112/52～69 mmHg，考虑患者心肌酶、心脏超声检查及心电图几项提示心肌损伤及心力衰竭的检查都较前好转，生命体征平稳，患者未诉不适，转回神经外科专科治疗。术后第8天，HR 80～94次/分，患者血压偏低，波动在80～90/40～50 mmHg，予多巴胺4～8 μg·kg-1·min-1维持BP 100～110/60～70 mmHg。术后第13天患者一般情况可，左心功能基本恢复正常，专科情况稳定后出院。出院诊断：（1）鞍区良性肿瘤；（2）急性左心衰竭［应激性心肌病（心尖球形综合征）］；（3）冠状动脉粥样硬化性心脏病；（4）髋关节置换术后。
讨论TCM又称为Takotsubo心肌病，是一种由心理或躯体应激诱发的急性心力衰竭综合征，以短暂的、常为可逆性的左心室收缩功能障碍为经典特征，典型表现为左心室前间隔及心尖部运动障碍形成“气球样变”，伴有基底段代偿性运动增强，而无冠状动脉病变的证据。目前TCM的发病机制尚未明确，被广泛认可的肾上腺素能学说认为，交感神经系统活动明显增强以及儿茶酚胺风暴起着关键作用，高浓度儿茶酚胺对心肌细胞有毒性作用。另外冠状动脉微血管功能障碍及神经系统疾病通过脑-心轴的作用进一步加重心肌损伤［1-2］。
本例支持神经源应激性心肌病诊断的依据有以下几点。（1）患者的心肌酶和肌钙蛋白明显升高，但其升高特点与急性冠脉综合征不同。氨基末端B型脑钠肽前体显著升高且持续时间较长，而肌钙蛋白升高水平相对较低且快速下降，这种变化趋势与TCM相符。（2）心电图提示新发ST段抬高，超声心动图提示严重左心室收缩功能下降，显示心脏功能下降比心肌细胞损害更严重。冠脉血管病变分支及狭窄程度与心室室壁运动功能障碍不匹配，支持TCM的诊断。（3）鞍区占位压迫导致垂体功能受损，可能通过抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴引发急性肾上腺皮质危象。应激反应中，肾上腺皮质激素的分泌受限，进一步加剧了心脏的应激反应。（4）术中使用肾上腺素棉片收缩鼻腔黏膜血管，可能导致体内儿茶酚胺浓度急剧升高，为TCM的外源性诱因。（5）手术本身引起的脑损伤导致交感神经张力升高，交感兴奋，存在明确的神经源性诱因。尽管患者心电图有ST段抬高伴心肌标记物升高，但无胸闷胸痛等典型急性冠脉综合征的表现，冠状动脉造影未显示显著病变，心室运动功能障碍与冠脉狭窄程度不匹配，排除了冠状动脉疾病导致的心肌损伤。另外患者无发热及全身感染症状，结合超声心动图及心电图的变化，不考虑急性心肌炎的诊断。
本例为老年女性，否认高血压、冠心病等病史，否认既往胸闷、胸痛、气促等心肌缺血症状，未见平卧不能、端坐呼吸、下肢水肿等心力衰竭症状，故术前未行心脏彩超、冠状动脉造影等相关检查。此外，针对此案例围术期进行激素替代治疗十分重要，外科医师术前经验性用药外源性补充泼尼松可能是不够的，应及时复查激素水平适时调整剂量。所以该患者术前没有引起高度重视，在完善术前检查、充分术前准备和手术时机选择方面是有欠缺的，值得思考学习。
术前充分评估患者心脏储备功能、识别高危易感因素可有效预防神经源性TCM的发生。本病例中患者术前激素水平低下，应根据替代治疗的效果，选择合适的手术时机。尽量减少应激因素可预防其发生，如应用苯二氮类药物缓解术前焦虑，尽量避免插管、拔管时等相关应激因素，术中保持适当的麻醉深度及维持充分的镇痛，若为开颅手术可联合头皮神经阻滞，提供术中、术后良好的疼痛管理；严密关注围术期心电图变化，预防性使用β肾上腺素能受体阻断药等措施，可能减轻或消除儿茶酚胺风暴［3］。在该病例行麻醉诱导前即手术进行过程中及时补充了激素，送往重症监护室后尽快恢复激素替代治疗，以纠正内分泌功能紊乱，这一定程度上减轻应激。
综上所述,目前针对TCM的主要治疗策略是对症治疗、预防严重并发症，帮助患者度过危险期。可依照心力衰竭的标准疗法，对于血流动力学稳定的患者，应用血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药、β受体阻滞药、利尿药等。若患者血流动力学不稳定，在排除不存在左心室流出道梗阻的情况下，可使用硝酸甘油、正性肌力药物（如多巴酚丁胺、力米农、左西孟旦等）［4］。另外，合理应用机械循环支持，如主动脉球囊反搏或体外膜肺氧合等辅助装置可能有助于维持危重症患者血流动力学稳定［5］。
参考文献略。
DOI:10.12089/jca.2026.02.025
热门跟贴