科学通报 | 首都师范大学于荣课题组揭示拟南芥微管结合蛋白MDP60在乙烯诱导气孔关闭中的作用|于荣|介导|微管结合蛋白|拟南芥|气孔|细胞|首都师范大学

近日，首都师范大学生命科学学院于荣课题组在《科学通报》发表了题为“拟南芥微管结合蛋白MDP60在乙烯诱导气孔关闭中的作用”的论文。该研究通过多维度实验证实MDP60通过调节保卫细胞微管骨架的动态组装，参与乙烯信号介导的气孔关闭通路，为解析植物气孔运动调控机制提供了新视角。

背景介绍

气孔是陆生植物叶表由一对保卫细胞围成的特殊孔隙结构，承担着植物与大气间95%的气体交换，是光合作用碳同化与蒸腾作用水分散失的核心通道，同时也是抵御病原菌入侵的第一道免疫防线。在全球气候变化加剧、干旱等非生物胁迫频发的背景下，如何精准调控气孔开度，实现“增碳减水”的优化平衡，已成为植物学与农业科学领域的研究热点。

植物激素乙烯作为核心逆境信号分子，不仅调控植物生长发育，更在介导气孔关闭、增强抗逆性中发挥关键作用。而微管骨架作为细胞骨架的重要组成，其动态重组被证实参与气孔运动调控，可为气孔运动提供力学支撑。微管结合蛋白（microtubule associated proteins, MAPs）是微管动态转换的直接调节者，已有研究表明WDL3、SPR1等MAPs参与ABA信号介导的气孔关闭，但乙烯信号通路中微管骨架及相关结合蛋白的调控机制仍不明确。

MDP60（microtubule-destabilizing protein 60）作为已鉴定的微管结合蛋白，其启动子可被乙烯信号通路关键转录因子PIF3直接结合，暗示其可能介导乙烯与微管骨架的信号关联。此前研究仅发现MDP60 参与下胚轴生长及水淹胁迫响应，其在气孔运动中的功能尚未见报道。

内容简介

本研究以MDP60基因编辑突变体（mdp60-2、mdp60-3）、过表达株系（MDP60 OE、MDP60 OE）及ProMDP60:GUS等拟南芥植株为研究材料，结合生理学检测、细胞生物学观察及分子生物学技术，系统探究MDP60在乙烯诱导气孔关闭中的作用机制。

研究首先通过叶片失水率与叶温检测发现，mdp60突变体离体叶片失水率显著低于野生型，叶温则明显升高；而MDP60过表达植株表现相反，表明MDP60参与调控植物蒸腾失水过程。GUS组织化学染色结果证实，MDP60基因在保卫细胞中表达，为其调控气孔运动提供了细胞学基础。

气孔开度实验显示，乙烯处理后mdp60突变体气孔关闭程度显著高于野生型，对乙烯信号更敏感；而过表达株系气孔关闭幅度明显减小。叠加微管特异性药物处理实验表明，mdp60突变体对微管稳定剂Taxol和解聚剂oryzalin的敏感性均降低，提示MDP60通过影响微管动态转换调控气孔运动。

激光共聚焦显微镜观察发现，乙烯处理后mdp60突变体保卫细胞中辐射状规则排布的微管比例从76.2%骤降至16.7%，解聚碎片化微管比例显著升高，且微管密度低于野生型。荧光漂白恢复（fluorescence recovery after photobleaching, FRAP）实验进一步证实，mdp60突变体保卫细胞微管的解聚- 聚合转换频率加快，动态重排更活跃。

综合以上结果，研究者提出MDP60的作用模式：乙烯信号通过转录因子PIF3上调MDP60表达，MDP60通过调节保卫细胞微管骨架的稳定性与动态组装，负调控乙烯诱导的气孔关闭，进而影响植物蒸腾失水与耐旱能力。此外，初步研究发现乙烯利（ETH）处理后，mdp60突变体保卫细胞中H2O2积累量高于野生型，暗示MDP60可能与活性氧信号存在交叉互作，为后续研究提供了新方向。

本研究不仅深化了对气孔运动调控网络的认识，也为未来通过调控细胞骨架相关蛋白改良作物水分利用效率提供了新思路。在全球气候变化与水资源日益紧张的背景下，此类基础研究将有助于推动节水农业与植物适应性改良的创新发展。

首都师范大学生命科学学院于荣副教授为论文的通讯作者，研究生赵盖晴(已毕业)、胡淼为共同第一作者。研究生孙鹏方、王梓轩参与了论文校对，并为论文写作提供了帮助。相关研究得到了国家自然科学基金（31871351）的资助。衷心感谢中国农业大学毛同林教授提供的mdp60突变体、过表达及ProMDP60:GUS种子，中国科学院微生物研究所孔照胜教授提供的pTUB6::VisGreen-TUB6 种子。同时感谢清华大学黄善金教授和中国农业大学毛同林教授对本研究的指导与建议。