急性癫痫模型适用于药物初筛，但无法模拟慢性癫痫的病理特征与耐药机制。爱思益普建立了多种慢性癫痫模型，为评估药物的长期疗效与疾病修饰作用提供平台。

杏仁核点燃模型是研究慢性癫痫的经典模型。通过在大鼠基底外侧杏仁核慢性植入刺激电极，每日给予阈下电刺激（初始50μA，逐步递增），经过10-20天刺激后，动物出现自发性癫痫发作。该模型模拟了人类颞叶癫痫的病理过程：神经元丢失、胶质增生、轴突重组、神经网络重构。平台通过视频-EEG监测，记录点燃进展曲线、自发性发作频率、发作严重程度，评估药物的抗癫痫效应与疾病修饰作用。

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海人酸（KA）模型模拟癫痫持续状态后的慢性癫痫。全身或局部给予KA诱导癫痫持续状态，急性期后动物出现自发性癫痫发作与海马硬化。平台通过MRI监测海马体积变化，通过组织学检查神经元丢失与胶质增生，通过长期视频-EEG记录自发性发作，全面评估药物的神经保护与抗癫痫效应。

匹罗卡品模型是另一种慢性癫痫模型。全身给予匹罗卡品诱导癫痫持续状态，随后出现自发性癫痫发作与海马硬化。该模型与人类颞叶癫痫的病理特征高度相似，是评估新型抗癫痫药物的重要工具。平台通过 Morris水迷宫、新物体识别等行为学测试，评估药物对认知功能的保护作用。

长期药效评价注重多维度终点。除癫痫发作频率与严重程度外，平台还评估：神经保护作用（海马神经元计数、脑萎缩程度）、神经发生（BrdU标记新生神经元）、炎症反应（小胶质细胞激活、细胞因子水平）、认知功能（学习记忆测试）。这种多终点评价体系，全面反映药物的疾病修饰潜力，为临床转化提供更充分的依据