脊柱手术致命并发症：老年患者术后突发失明！（附新青年麻醉AI解读）|失明|并发症|术前|栓塞|脊柱手术|颈动脉

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老年患者脊柱手术后视力丧失一例

朱婧1 刘荣林1 张博睿1 郭建伟1 张玉明1 杨瑞1 祁洁2 左志义3

1陕西省人民医院麻醉科

2陕西省人民医院骨科

3美国弗吉尼亚大学麻醉学部

通信作者：杨瑞

Email: yangrui20008@163.com

患者，男，76岁，173 cm，73 kg，ASA Ⅱ级。主诉“双下肢麻木、无力5个月”。5个月前无明显诱因双膝关节以下麻木，无力，行走时费力，并逐渐加重。麻木逐渐向上累及脐下皮肤，无视觉障碍。既往高血压病史10年，不规律服用引达帕胺片控制血压。血压波动于140～180/80～90 mmHg，腔隙性脑梗死1年，无明显后遗症。余无特殊。体格检查：体温36.5 ℃，HR 63次/分，BP 135/83 mmHg，RR 16次/分。意识清楚，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，眼球活动自如。心肺无特殊，脊柱四肢无畸形，神经系统：心智正常，额纹正常，鼻唇沟等深，伸舌居中，四肢肌力V级，肌张力不高，腱反射++，脐以下皮肤感觉减退，双下肢Babinski征可疑。实验室检查：Hb 158 g/L，红细胞压积（Hct） 0.47，血小板计数176×109/L，肝肾功能及电解质正常。ECG提示：HR 58次/分，电轴左偏-7°，窦性心动过缓。心脏超声提示：左室射血分数（ejection fraction， EF）56%，左室短轴缩短率（fractional shortening， FS）32%。诊断胸椎管（T1-2）内肿瘤、陈旧性脑梗、脂代谢异常、颈动脉粥样斑块形成。拟行T1-2椎管内硬膜下肿瘤切除内固定术。

患者入手术室后常规监测生命体征，HR 86次/分， BP 107/71 mmHg，SpO2 99%，有创血压监测。静脉给予咪达唑仑2 mg、芬太尼0.2 mg、丙泊酚150 mg、维库溴铵6 mg行麻醉诱导，可视喉镜下行气管插管，确定导管深度并固定。采用间歇正压通气模式VT 6～8 ml/kg，RR 12次/分，FiO2 60%，流量1.5 L/min，I∶E 1∶2，气道压力峰值25 cmH2O，根据PETCO2及气道压力调节呼吸参数。麻醉诱导后患者俯卧位，将头置于头圈上，偏向一侧，确认双眼部未受压，术中约40～60 min将头偏向另一侧。每变换一次头位，确认双眼部未受压。常规消毒铺巾后开始手术。术中吸入1%～2%七氟醚，静脉泵注瑞芬太尼0.05～0.15 μg·kg-1·min-1、间断推注维库溴铵维持麻醉，术中HR 60～80次/分、BP 140～100/80～60 mmHg、PETCO2 36～45 mmHg。手术时间6 h 15 min，麻醉时间7 h 20 min。出血量500 ml，输液量3 250 ml，尿量550 ml。术中生命体征平稳，未使用血管活性药物。拔除气管导管前血气分析示pH 7.36、PaO2 253 mmHg、PaCO2 49.8 mmHg、Hb 110 g/L、Hct 0.34、Lac 1.0 mmol/L、BE -7 mmol/L。其余指标在正常范围内。平稳顺利拔除气管导管，检查头面部眼部无明显压伤。术后第1天复查Hb 105 g/L、Hct 0.32，未诉眼部不适，术后第3天主诉左眼不能视物，伴左侧头面部麻木。眼科会诊：左眼睑无异常，角膜及前房正常，瞳孔中度散开，不正圆，直接与间接对光反应消失，晶体轻度混浊；视乳头色淡，边界清，视网膜色苍白，血管重度狭窄；黄斑中心凹光反射消失，色暗红。诊断：左眼视网膜中央动脉栓塞。予以吸氧、硝酸甘油舌下含化、高压氧舱、尿激酶静脉点滴和东莨菪碱左眼球后注射治疗。按眼科会诊意见处置，3个月内多位不同医院的眼科教授反复会诊，结论同前，治疗效果不佳，出院时患者左眼视神经萎缩，视力无明显恢复。

讨论术后视力丧失（postoperative visual loss， POVL）是毁灭性的非眼科手术并发症，其发生率在0.05%～1.3%，多见于心脏手术（发生率为0.09%）和脊柱手术（发生率为0.03%）［1］。腹腔镜手术也有报道，发生率1.24/10万［2］。脊柱手术后视力丧失的原因较多，包括脑皮质梗死、脑垂体卒中、眼球和视束的直接损伤、视神经或视网膜的缺血性损伤，其中最常见的原因是视束的缺血性损伤，分为两大类：视网膜中央动脉栓塞和缺血性视神经病变。脊柱手术后POVL的发生可能与海绵窦血栓形成有关。

POVL的危险因素［1，3］包括：男性，肥胖，高龄，糖尿病，颈动脉粥样硬化，慢性贫血，睡眠呼吸暂停综合征，围术期低血压，眼部受压、颈内静脉回流不畅使眼压升高，俯卧位下较长时间的手术，术中失血等。本例患者男性，高龄，高血压，脂代谢异常，颈动脉粥样斑块形成，是POVL高危患者，患者在术后第3天发病，诊断为视网膜中央动脉栓塞。

患者俯卧位脊柱手术，且手术时间较长，较多文献认为长时程俯卧位脊柱手术是脊柱手术后视力丧失的独立危险因素［1-3］。《2019年围术期视觉丧失与脊柱手术相关的实践建议》建议［1］当预测手术复杂持续时间较长（预计俯卧位时间>6 h）时，应考虑将手术分期进行或考虑术中将患者恢复至仰卧位，平卧至少1 h，积极调整循环和内环境稳定后再次翻为俯卧位继续手术。但会增加感染、栓塞、神经损伤的风险，增加医疗成本。

贫血是否与术后视力丧失有关，虽然没有明确的结论，但所有有关脊柱手术视力丧失的相关文献均建议术中预防贫血。本例患者手术中出血约500 ml，术后Hb 105 g/L，虽在可接受范围，与术前相比可能处于贫血状态。俯卧位脊柱手术中患者眼内压是增高的，如果眼部受到外力的挤压，将导致眼内压进一步升高，引起视网膜灌注压下降，而引发术后视力丧失。患者在术中头偏向一侧，虽然在术中翻转头位，但颈部持续处于旋转位置，影响颈内静脉的回流，进一步影响眼内房水的循环，使眼压升高［1］。

《2019年围术期视觉丧失与脊柱手术相关的实践建议》［1］提出一些预防措施。如术中经常检查俯卧位患者的眼睛，以确保眼睛未受到任何挤压。头部应该在中线位，在心脏水平或略高，颈部没有压迫、屈曲、外展或侧弯、旋转。加强术中血压及容量的管理，监测血红蛋白含量。警惕突发性的缓慢性心律失常，其提示眼压增高。术后应把视力列为常规观察项目，如为可疑患者立即请眼科专家会诊，明确诊断，及时治疗。也有学者建议［3］脊柱手术后将患者置于仰卧头高30°～40°减轻眶内及眼球的水肿。实时闪光视觉诱发电位监测有可能有助于俯卧位脊柱手术期间视觉功能的监测［3］。

综上所述，POVL是脊椎手术后一个灾难性并发症，预后通常较差。本例患者脊柱手术后左眼永久性失明。因此，建议将视力检查列入术后常规评估指标中，如何预防POVL的发生值得临床进一步研究。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.03.024

新青年麻醉AI解读

本病例展示了一例典型的、极具挑战性的围术期灾难性并发症：术后视力丧失（Postoperative Visual Loss, POVL），具体病理类型为视网膜中央动脉栓塞（CRAO）。患者为高龄男性，高血压、陈旧性脑梗死及颈动脉粥样硬化，在经历长时间俯卧位胸椎手术后出现单眼失明。以下从病理生理机制、危险因素交互作用、麻醉管理反思及临床决策支持四个维度进行深度剖析。

核心病理生理机制：缺血级联反应

视网膜中央动脉栓塞的本质是视网膜组织的急性缺血性坏死。在本病例中，其发生机制并非单一因素所致，而是“基础血管病变”、“血流动力学波动”与“机械性压迫”三者叠加形成的完美风暴。

解剖与血流动力学基础
视网膜中央动脉是终末动脉，缺乏侧支循环。一旦血流中断，视网膜神经节细胞对缺氧极度敏感，通常在90-100分钟内即可发生不可逆损伤。该患者既往有高血压病史且控制不佳，存在颈动脉粥样斑块及陈旧性脑梗死，提示其全身血管内皮功能受损，血管自身调节能力（Autoregulation）显著下降。这意味着其视网膜血流高度依赖于灌注压，对血压波动的耐受阈值极窄。

俯卧位的血流动力学效应
手术采取俯卧位，这是脊柱外科的标准体位，但也是POVL的高危因素。

●静脉回流受阻：若头部位置低于心脏水平或颈部过度屈曲/旋转，会导致颈静脉回流受阻，进而引起眼内压（IOP）升高。当IOP升高接近或超过视网膜动脉灌注压（MAP - IOP）时，有效灌注量急剧下降。

● 动脉受压风险：虽然术中反复确认眼部未受压，但在长达7小时的手术中，头圈对眼眶周围软组织的持续压力可能通过传导效应间接影响球后血管，或者在体位变换瞬间造成血管扭曲。特别是患者存在颈动脉斑块，头部的旋转（术中40-60分钟变换一次）可能导致斑块处血流紊乱或微栓子脱落，甚至诱发血管痉挛。

微栓塞与低灌注的协同作用
患者术中出血500ml，虽总量不大，但结合长时间的麻醉和体液转移，可能存在相对容量不足。更重要的是，高龄及动脉硬化背景下的患者，其血液处于高凝状态或易形成微血栓。术中任何时刻的低血压（即使收缩压维持在100mmHg以上，对于基础血压高达180mmHg的患者而言，已属于相对低血压），都可能导致临界状态的视网膜血流停滞，促使血小板聚集或微栓子堵塞本就狭窄的视网膜中央动脉。

危险因素的交互分析

本病例集中了POVL发生的几乎所有高危要素，形成了一个高风险闭环：

★ 宿主因素（Host Factors）：

高龄与血管硬化：76岁高龄，长期高血压导致血管壁顺应性降低。

既往脑血管病史：陈旧性脑梗和颈动脉斑块是强烈的预警信号，表明患者脑血管床脆弱，微循环储备能力差。

血液流变学改变：术前Hct 0.47，处于正常高值，血液粘滞度相对较高，增加了微循环阻力。

★ 手术因素（Surgical Factors）：

超长手术时间：麻醉时间超过7小时，手术时间逾6小时。研究表明，手术时间>6小时是POVL的独立危险因素，组织水肿和微循环障碍随时间呈指数级增加。

俯卧位持续时间：长时间俯卧导致面部及眼部静脉回流持续受阻，即便未见明显压痕，微观层面的组织水肿也可能压迫球后血管。

★ 麻醉管理因素（Anesthetic Factors）：

血压控制策略：术中血压维持在100-140/60-80mmHg。对于普通人群此范围尚可，但对于基础收缩压常年在140-180mmHg的患者，术中收缩压降至100mmHg时，脑及视网膜的灌注压可能已跌破其自动调节下限，导致临界缺血。

血红蛋白稀释：术中输液3250ml，术后Hb降至105g/L。虽然未低于输血阈值，但在低灌注背景下，携氧能力的下降进一步加剧了组织缺氧。

临床决策反思与优化策略

基于上述机制分析，针对此类高危患者，未来的麻醉管理需在以下几个关键环节进行策略调整：

1.个体化的血压管理目标

对于有长期高血压及脑血管病史的患者，不能机械地执行“正常范围”血压。应遵循“维持术前可耐受水平”的原则。若患者术前收缩压波动于140-180mmHg，术中平均动脉压（MAP）应尽量维持在90-100mmHg以上，收缩压不宜低于130mmHg，以确保在血管硬化情况下的有效灌注。需利用有创动脉压监测实时调控，避免任何形式的低血压，哪怕是一过性的。

2.精细化的体位管理与监测

头位固定：使用专用的马蹄形头架或凝胶头垫，确保眼眶完全悬空，无任何接触点。

颈部中立位：严格保持颈部中立，避免过度旋转或屈曲，防止颈动脉扭曲或静脉回流受阻。对于颈动脉斑块患者，头部转动需极度谨慎，必要时减少转动频率或幅度。

Trendelenburg 体位规避：避免头低脚高位，保持头部略高于心脏水平，利用重力促进静脉回流，降低眼内压。

阶段性评估：虽然术中进行了检查，但在超长手术中，建议每2小时由专人再次确认头位及眼部情况，并记录眼球是否有充血水肿迹象。

3.液体管理与血液保护

目标导向液体治疗（GDT）：避免过量晶体液输注导致组织（包括眶周）严重水肿。应根据每搏量变异度（SVV）或脉压变异度（PPV）指导补液，维持有效的循环血量同时防止第三间隙积液。

血红蛋白维持：对于此类高危患者，建议将血红蛋白维持在更高水平（如>110g/L），以最大化氧输送能力，特别是在长时间手术中。

4.应急预案与早期识别

尽管CRAO多在术后发现，但麻醉医生应在苏醒期立即进行简易的眼部检查（瞳孔对光反射、眼球活动）。一旦发现异常，应立即启动眼科急会诊。虽然本例治疗效果不佳，但理论上在发病90分钟内进行前房穿刺降压、高压氧或溶栓治疗可能挽救部分视力。

总结与流程图

本病例惨痛地揭示了在高龄、血管病变基础上，长时间俯卧位手术并发CRAO的致命风险。其核心教训在于：对于血管储备能力差的患者，常规的麻醉管理参数（如血压、输液量）预防的关键在于维持较高的灌注压、严格的体位管理以避免静脉淤滞，以及最小化手术时间和组织水肿。