吃阿托伐他汀20mg低密度降到1.25，为何还是长了新斑块？讲出实情|低密度|斑块|胆固醇|血管|阿托伐他汀

病患者来说，也是符合最新指南推荐的达标范围。

通常情况下，把低密度脂蛋白控制到1.8mmol/L以下，动脉硬化斑块进展会显著放缓甚至停止生长，在诸多临床研究中，也通过强化降脂实现了斑块体积的缩小。而这位朋友已经把低密度脂蛋白控制到了1.25mmol/L的水平，为何还是出现了新发的颈动脉斑块呢？我们先来聊一下这个话题。

对于这位朋友的情况，我们需要了解的是，低密度脂蛋白胆固醇的严格控制，并不是阻滞斑块进展的唯一因素。如果我们把低密度脂蛋白比作是促成斑块的主要材料，严格控制它，虽然控制了“材料”的供应，但高血压、炎症反应、血管内皮损伤、其余脂质等残余影响仍然存在，这些因素促成了残余脂质继续在血管内皮下方堆积，进一步促进了斑块的进展。

因此，严格控制血脂，是延缓和阻滞斑块生长的必要因素，但并不等于只要严格控制了血脂，低密度脂蛋白控制到一定范围，新的斑块就一定不会生成。

如果说除了低密度脂蛋白胆固醇之外，导致新的动脉血管斑块形成的“残余风险因素”还有哪些，以下这4个方面，就值得我们特别注意。

慢性炎症反应

在心血管疾病风险控制方面，慢性炎症对于动脉粥样硬化的促进作用，已经越来越得到医学界的关注。就在2025年，美国心脏病学会（ACC）还发布了关于炎症和心血管疾病的科学声明，进一步明确了慢性炎症是导致心血管疾病的独立危险因素。

慢性炎症会损伤血管内皮，增加血液中的胆固醇渗透进入血管壁下方的几率，即使将低密度脂蛋白降到较低水平，同样也存在斑块形成的风险。

可以通过检查超敏C反应蛋白的方式来评估自身的慢性炎症风险，对于冠心病患者来说，高敏C反应蛋白水平如果超过2mg/dL，就可能存在慢性炎症的高危风险，需要关注和干预。

服用他汀不但能够降脂，还能够抗炎。但这位朋友已经吃中等剂量的阿托伐他汀了，而且血脂控制良好，除了吃他汀，我们还能做什么控制慢性炎症呢？降低慢性炎症风险，以下3点可以特别关注——

关注口腔健康，排查是否存在牙周炎等口腔慢性炎症问题，口腔的慢性炎症也会带来心血管风险的增加。
慢性肾病、非酒精性脂肪肝也是促进慢性炎症的风险慢病，如存在，应积极控制。
肥胖，睡眠呼吸暂停等也是促进慢性炎症进展的重要因素，应该积极控制体重。

甘油三酯和脂蛋白a高

在血脂方面，除了低密度脂蛋白需要关注以外，甘油三酯的升高和脂蛋白a的升高也不容忽视。

甘油三酯是血脂代谢的初级产物水平，这个血脂指标的升高，会加大肝脏代谢负担，加速胰岛素抵抗，刺激机体炎症反应，带来加速斑块进展和心血管风险的增加。通常甘油三酯超过1.7mmol/L就算超标，对于未超过5.3的轻中度升高，可以考虑日常生活中减肥，清淡饮食，加强运动等方式来改善，而对于重度升高的人群，则需要在做好生活干预的同时，考虑加用药物来加强控制。

脂蛋白a是独立于其他血脂指标之外，受遗传因素影响大的一个血脂指标，这个指标的升高，大约影响了20%的人群，而且是一种独立的心血管疾病风险因素。

脂蛋白a超过50mg/dL（500mg/L,125nmol/L），就会带来高危的心血管疾病风险，而如果超过180mg/dL，其风险与非合子型家族性高胆固醇血症患者相当。

因此，如果排查发现存在脂蛋白a升高的问题，在目前尚无药物获批可用的前提下，应该进一步加强低密度脂蛋白的控制，来抵消脂蛋白a升高带来的额外风险，这位朋友低密度已经控制到1.25mmol/L的水平，如果存在重度的脂蛋白a升高问题，可以考虑在立普妥基础上加用依折麦布或PCSK9抑制剂，进一步降低低密度到1.0以下。

高血压和胰岛素抵抗

血糖血压的升高，是导致心血管疾病的传统风险因素。如果我们只重视血脂，而忽略了高血压高血糖的积极干预，那出现新的斑块也就不是什么怪事了。

血压升高会导致血管内皮的剪切力异常，破坏内皮功能屏障，为脂质沉积和炎症细胞浸润创造条件。颈动脉分叉处（斑块最好发的部位）本就是血流湍流明显的区域，高血压在此处的损伤尤为显著。