最新研究证实：微塑料可在人类肝脏中蓄积并引发氧化应激与炎症，肝病专家提出“塑料诱导肝损伤”新概念，呼吁将其视为全球肝病飙升的潜在新驱动因素。长期塑料微颗粒污染影响健康，已经成为人们日益关注的公共卫生问题了。关注详情。
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全球肝病发病率正以前所未有的速度和趋势爆发：每年导致四分之一的疾病死亡。肥胖和饮酒虽仍是主要“推手”，却无法完全解释这一上升趋势。
英国科学家在《自然综述·胃肠病学与肝病学》发表论文提出一个令人警惕的新理论：微塑料微颗粒与纳米级颗粒由于长期侵入肝脏，可能直接加剧了肝损伤。
研究显示，塑料微颗粒已广泛存在于人类及陆海野生动物的肝脏中。实验证据表明，暴露于这些微小颗粒可诱发氧化应激、纤维化和炎症反应——这些特征与晚期肝病高度相似。
肝脏作为人体首道“防火墙”，负责代谢和解毒入侵毒素物质。如果微塑料长期积累于肝脏，可能成为病原体、抗微生物耐药基因、内分泌干扰物，甚至致癌添加剂的“运输车”，悄然且长期破坏肝脏功能。
基于此，研究人员首次提出“塑料诱导肝损伤”概念，呼吁研究微塑料是否加速酒精相关性肝病和代谢相关脂肪性肝病。后一种疾病已影响全球超过三分之一人口。
研究人员认为，传统风险因素无法完全解释肝病激增的规模，环境因素如微塑料可能与已有病理过程相互作用，放大了伤害。动物体内已证实塑料积聚会造成肝损伤。人类会例外吗？
目前的相关研究也面临着临床研究方法学的瓶颈和技术挑战。颗粒检测、定量以及因果关系的建立仍是难题。海洋生物学专家强调，尽管人体肝脏受害的绝对程度尚有不确定性，但塑料微颗粒污染毫无疑问已然是全球环境与人类健康的重大危机。
研究人员呼吁，所有塑料产品必须确保具备必要收益，同时在化学成分上更安全、更可持续，并大幅减少微颗粒释放。
该项研究也为“环境肝病学”这一新兴分支学科奠定了基础。未来，科学家们需要结合人类肝脏样本，系统解析塑料微颗粒暴露触发的细胞与分子变化，以明确是否真正成为肝病飙升的“隐形共犯”或“推手”。
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