围手术期安全核心 | 确保患者围手术期安全的“十个最佳生理参数”|合并症|围手术期|并发症|心血管疾病|治疗|肾脏|血症

概述

麻醉是一个动态过程，在血流动力学、临床和心理方面对系统有不同的影响，且不是一个生理过程。麻醉管理和手术随访是复杂的，各种专业需要知识、态度、实践和经验。近年来，术前评估的创新、新的手术方法、药理学的创新、监测的先进技术设备以及麻醉培训的发展降低了发病率和死亡率。考虑到围手术期，麻醉医生和护士的充分知识、态度、行为、意识以及多学科和多模式方法至关重要。围手术期的多学科团队方法（麻醉医生、护士、其他专业的医生和护士），包括药物调整和禁食方案，在全面、细致的术前评估、调整个体化治疗计划、确保术后康复和患者安全、改善预后以及降低围手术期死亡率、发病率和住院成本方面极其重要。在我们的综述中，我们将根据文献讨论改善和规范围手术期生理参数的重要性。

关键词

麻醉、血流动力学、多模式方法、优化、围手术期、生理数值

引言

长期以来，麻醉一直是围手术期医学和手术安全有效的基石。麻醉学学科包括许多基础科学、临床科学和应用科学。麻醉对外科手术至关重要，在手术过程中为患者提供安全和舒适。然而，麻醉实践是一个动态的过程，可能具有挑战性，并可能产生潜在的副作用。麻醉医生和护士在确保患者安全和改善手术转归方面至关重要。

全球每年进行3.1亿次大手术。据预测，这些患者中有5%-15%将在30天内再次住院，高达15%将出现严重的术后发病率，1%-4%将死亡。全球每年大手术的死亡患者约为800万人。麻醉是一个动态过程，从围手术期的所有阶段持续到完全恢复。由于麻醉和手术可能会导致生命功能突然、快速和意外的变化，麻醉医生必须时刻保持警惕。麻醉和手术因其动态性，始终构成医学中的关键危险情况，需要生命支持和其他复杂行动来预防猝死、严重事件和并发症。优先考虑意识、敏感性和个体化监护治疗，强调针对患者需求的个体化干预和个体化方法，优化治疗计划，尽快使患者恢复功能，改善麻醉和手术结果，考虑患者及其亲属的报告结果和反馈，以及整合新技术发展，在麻醉管理中至关重要。这些可以提高患者的舒适度和安全性，改进医疗质量，降低死亡率和发病率，并降低围手术期治疗成本。

在此背景下，应评估每位患者的围手术期风险，并制定计划以优化患者的基本临床表现。由于术前使用的药物和麻醉诱导中使用的药物主要影响心血管系统（CVS）、呼吸系统、中枢神经系统（CNS）和其他系统，因此应根据患者的人口统计学特征、美国麻醉医生学会（ASA）评分、当前的临床发现，对患者进行监测，以确定其存在的并发症以及手术的技术和类型。在手术期间，麻醉医生需要减少应激反应，保护气道，确保血流动力学稳定性，应用适当的通气策略，并尽可能优化生理参数，同时对患者进行正确的麻醉管理。因此，需要进行全面的术前评估；药理学、监测和外科技术的发展；详细了解麻醉训练中系统、药物和所有创新的效果和生理机制对于降低死亡率和发病率至关重要。高危患者的围手术期管理仍然是麻醉医生面临的挑战。确保围手术期的血流动力学稳定性、早期发现潜在问题以及及时启动正确的治疗至关重要。麻醉医生在围手术期的主要目标应该是通过血流动力学稳定性[平均动脉压（MAP）>65 mmHg]、优化有效的血管内容量和心输出量（CO）、充足的氧合和灌注、适当的麻醉和通气管理以及围手术期监护治疗来改善患者的转归。特别是在对危重患者进行正确和成功的麻醉管理时，优化10个生理参数至关重要，即血压（BP）、容量状态、氧气（O2）、二氧化碳（CO2）、体温（T0）、尿量（UO）、血红蛋白（Hb）、血糖（BG）、渗透压和动脉乳酸值[图1]。本文将讨论麻醉实践中10个生理参数的优化。

图1 ：围手术期10个正常（N）值的重要性。

血压

动脉血压监测和管理是接受手术患者血流动力学治疗的基石。血压与血流动力学、靶器官损伤、血管风险和患者预后之间存在密切关系，麻醉期间的术中血压变化很常见。在麻醉管理中密切监测血压通常是保持CO和器官灌注充足的指标。全身循环需要足够的平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、心率（HR）和全身血管阻力（SVR）。从生理上讲，决定血流动力学的因素是MAP、右心房压力（RAP）、CO和SVR。它由以下公式确定：MAP−RAP=COxSVR。低血压和高血压都与全身麻醉期间的不良事件有关。低血压是指收缩压（SBP）<90 mmHg和/或平均动脉压<65 mmHg。基线收缩压下降20mmHg也被认为是一个相关的诊断标准。高血压是指收缩压>140 mmHg和舒张压（DBP）>85 mmHg。为确保主要器官、组织和细胞得到充分灌注，平均血压必须>65 mmHg。围手术期低血压的发生率为41%-93%，而高血压的发生率则为25%。了解麻醉期间低血压和高血压的根本原因是管理和适当治疗的关键。建议根据潜在原因治疗疑似低血压的患者，但在治疗术中高血压时，建议谨慎行事，避免低血压。麻醉医生应注意在动脉压监测期间减少低血压的严重程度和持续时间，因为这会增加器官损伤、并发症、重症监护室（ICU）和医院的住院时间、死亡率和发病率以及成本的风险。如果不治疗高血压，会增加器官损伤的风险，主要是CVS并发症（35%）、左心室衰竭、心肌梗死、主动脉夹层、急性肾损伤（AKI）和颅内出血。因此，早期预防、诊断和治疗低血压和高血压极其重要。

对于低CO和组织灌注不足的患者，即使血压在正常范围内，也应根据CO或心脏指数（CI）评估所有重要参数。低血压可能会导致氧供需失衡，因为它会扰乱重要脏器的灌注。低血压作为宏观循环的一个症状，可能无法提供有关微循环的足够信息。由于组织灌注或血流分布不足导致的氧利用失效会导致细胞功能缺陷，即使大循环最初看起来足够，也可能导致微循环障碍。当MAP保持在55 mmHg以下1-5分钟时，器官损伤的风险变得更加明显[图2]。麻醉期间低血压最常见的原因，尤其是在最初20分钟，是麻醉深度过大。由于麻醉药物的血管舒张作用导致低血压，因此更合适的做法是依次减少麻醉药物，然后补充液体，必要时尽早开始使用血管升压药。其他原因包括高龄（>65岁）、术前低血容量、ASA状态、使用降压和利尿药物、肥胖、射血分数（EF）<40%、机械正压通气、区域麻醉、怀孕、透析患者、术中低温、低氧血症和出血引起的低血容量。特别是对于65岁以上在术前使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和ARB的患者，这些药物应在手术前24小时停止使用，并在手术后48小时恢复使用。严重低血压会增加终末器官损伤，尤其是心脏、肾脏和大脑。因此，重要的是将MAP保持在65 mmHg以上以预防器官损伤。

图2 ：危重患者的氧供需平衡和病理生理变化。氧输送：DO2=（血红蛋白×1.34×血氧饱和度）+（动脉血氧饱和度×0.003）x一氧化碳→ 1000 mL/min/m2。氧耗量：VO2=Hb×1.34×（SaO2−SvO2）x CO→ 250 mL/min/m2。MAP：平均动脉压，CO：心输出量，BSA：体表面积，SVR：全身血管阻力，SV：每搏输出量，HR：心率

围手术期高血压的原因通常是未经控制和诊断的高血压、年龄>65岁、肥胖、先兆子痫、停药、应激/焦虑、术前用药和麻醉/镇痛不足、气道/手术刺激、低氧血症和高碳酸血症、高血容量、低体温、氯胺酮、代谢性疾病、腹腔镜手术和尿潴留。因此，提供器官灌注和预防终末器官损伤非常重要。术中脑灌注压（CPP）与MAP密切相关。MAP应保持在50至150 mmHg之间。CPP=MAP−ICP（颅内压）。CPP的平均值在70至80 mmHg之间。当MAP或CPP增加时，小脑动脉的阻力增加，导致血管收缩。相反，当MAP（<50 mmHg）或CPP降低时，会导致血管扩张。脑自调节机制是生理上涉及肌源性、神经源性、代谢和体液因素调节血压的重要机制。这种自动调节机制的主要目的是提供氧合，优化脑灌注，为器官提供血流，减少终末器官损伤。在高血压、慢性肾功能衰竭、糖尿病和脑血管疾病中提供灌注尤为重要。当由于自动调节障碍而超过MAP 50-150mmHg的极限值时，氧合受损，器官损伤发生。肾脏、大脑和心脏与之非常兼容。因此，避免血压突然变化以维持脑灌注至关重要。因此，在整个围手术期将患者的血压保持在正常范围内是知识渊博、训练有素、以指南为基础的麻醉医生的主要责任之一，血压优化对于质量和积极结果至关重要。

容量状态

在围手术期对患者的容量状态进行详细评估至关重要。对于麻醉医生来说，提供有效的静脉内容量、维持液体电解质稳态和等容性、足够的血流动力学稳定性以及组织灌注和氧合是一个具有挑战性的目标。低血容量和高血容量都与潜在的不良后果增加有关。无论进行何种类型的麻醉和手术，我们的主要目标都应该是根据患者的需求，在适当的时间、容量和速度给予适当的液体，同时考虑到当前的术中临床状态和其他风险因素，使患者保持在等容状态。

全身和/或椎管内麻醉诱导引起的血管舒张引起的低血压、正压通气引起的低血压和容量/血液丢失量可以通过静脉容量补充来纠正。对于合并症的患者，应尽早使用升压药，以预防高血容量，并在必要时避免过量输液，以减少血管舒张，提高血管张力的输液反应性。考虑到患者的基本需求以及皮肤、UO、气道和手术区域的损失，应根据Frank-Starling定律进行维持补液。低血容量状态与低血压、低灌注、低氧血症、炎症、乳酸血症、乳酸中毒和器官功能障碍有关，而高血容量状态则与细胞、组织和器官水肿增加；炎症；酸中毒；凝血障碍有关[图3]。高容量血症通过增加血管内静水压导致间质空间中的液体潴留，通过破坏提供血管通透性的内皮糖萼使液体从循环转移到间质。

图3 ：围手术期液体平衡的关系。

“术后加速康复”（ERAS）方案包括围手术期正确和适当的患者液体治疗，对于降低术后死亡率和发病率至关重要。根据患者的病情，应首先考虑微创方法（HR、BP、SpO2），以优化围手术期血流动力学并正确治疗患者。如有必要，应根据患者目前的合并症以及手术的类型和风险进行床旁经食管超声心动图（TEE）和肺超声（US）检查。为了正确评估容量状态，几个先进的血流动力学监测参数是必不可少的。这些包括中心静脉导管和心输出量（CO）监测，以及每搏输出量变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）、全身血管阻力（SVR）、心脏指数（CI）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、血管外肺水（EVLW）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。这些参数在指导术中监护治疗方面起着至关重要的作用，特别是在液体转移严重、出血和低血容量风险很高的大型手术中。根据这些信息，将根据麻醉医生的临床知识、态度、行为和经验来优化影响预后的患者容量状态。

确保围手术期患者组织和器官有足够的氧输送，并保持充足的氧输送（DO2）和消耗（VO2）之间的平衡，这在围手术期的麻醉和手术中至关重要[图1]。低氧血症定义为<60 mmHg（8 kPa）PaO2或<90%外周血氧饱和度（SpO2）。它与缺氧从血液到细胞的通道受损有关，造成损伤。麻醉期间术中低氧血症的管理仍然是麻醉医生面临的一个重大挑战，因为低氧血症的病理生理学非常复杂。低氧血症的病理生理学通常有五个主要原因：吸入氧分数（FiO2）降低、通气不足、通气/灌注（V/Q）不匹配、弥散障碍和分流。围手术期密切监测SaO2（其中SaO2是动脉血液中氧合血红蛋白饱和度的百分比）和呼气末二氧化碳（EtCO2，其中水平升高可能表明通气不足）对于确定低氧血症至关重要，必须详细评估其变化。全麻期间低氧血症最常见的原因是V/Q不匹配。V/Q不匹配的最常见原因是死腔增加、CO和BP低、肺不张和通气不足。纠正CO、BP和肺灌注；复张操作；减少死腔是主要的治疗选择。安全麻醉的首要目标应该是提供通气、灌注、氧合和预防低氧血症。

DO2和VO2之间的平衡对于充足的组织灌注至关重要。在清醒、健康的人休息时，正常的DO2为1000 mL/min，VO2为250 mL/min[图2]。建议330或500 mL/min的目标DO2可预防麻醉下的组织缺氧。在正常生理条件下，输送到组织的氧气中只有约20%-30%被提取用于代谢需求。这种关系称为氧摄取率（O2ER），定义为氧消耗量（VO2）与氧输送量（DO2）的比值，通常在0.2到0.3之间。如果O2ER达到0.6-0.8，则被视为最大值——VO2依赖于DO2的临界点[图1]。如果这一重要的DO2继续降至以下，或者如果VO2在给定的DO2临界值下继续增加，无氧呼吸开始，导致高乳酸血症，组织缺氧。随后，细胞内酸中毒和细胞死亡与线粒体功能障碍同时发生。因此，在麻醉下保持DO2/VO2平衡至关重要。

麻醉医生在预氧合或拔管前使用高浓度氧气作为安全策略，结果会使患者陷入高氧血症。麻醉医生应采取合理的给氧方法，以避免高氧。应优先考虑将围手术期氧值应用于8-10kPa的目标PaO2或88%-92%的SaO2。通常通过脉搏血氧饱和度法将FiO2滴定为SpO2，该法可检测低氧血症（PaO2=100-200mmHg），但无法检测高氧血症。高氧血症和低氧血症的不良反应如图4所示。氧储备指数（ORI）是一种基于脉搏血氧饱和度的新的连续、无创参数。ORI反映中度高氧范围（PaO2 100-200mmHg）的氧合。当氧合恶化时，ORI可以在SpO2之前提供早期警报，并可以防止不必要的高氧。除了SpO2和PaO2外，ORI和局部脑氧合（rScO2）也用于检测低氧血症和高氧血症。近红外光谱监测rScO2对于早期检测大脑低灌注和功能障碍至关重要，可用于预防术后神经并发症。

图4 ：低氧血症和高氧血症的不良反应。FiO2：吸入氧分数，PO2：氧分压，µ:微，Hb：血红蛋白，SO2：氧饱和度，DO2：全身氧输送，HPV：缺氧性肺血管收缩，MAP：平均动脉压，SVR：体循环血管阻力，NO：一氧化氮，HIF-1α：缺氧诱导因子1α，NF-κB：核转录因子κB，ROS：活性氧自由基，ATP：三磷酸腺苷。

没有一个可用的参数单独用于评估组织氧合是否充足。因此，确定氧合的决定应基于对临床、氧合和生化参数的综合评估。低氧血症和高氧血症都与死亡率、发病率、ICU和住院时间延长以及成本增加有关。因此，保守的氧气治疗方法，旨在根据患者的年龄和现有的合并症将氧气压力优化到生理水平，应该被认为是最合理的选择。

二氧化碳

血液中二氧化碳的动脉分压（PaCO2）表明了产生的二氧化碳、排泄的二氧化碳和呼出的二氧化碳之间的平衡（很少）。PaCO2由每分钟通气量、组织CO2产生量和死腔的潮气量分数决定。PaCO2是一种重要的通气指数，是呼吸系统、代谢系统和CVS临床状态的有价值的指标。PaCO2对于确定通气充分性、在MV期间调整机器设置以及识别和区分酸碱、代谢紊乱和休克状态至关重要。PaCO2的正常范围为36-45 mmHg（4.8-6.0 kPa）。麻醉医生考虑PaCO2<36 mmHg低二氧化碳血症和PaCO2>45 mmHg高二氧化碳血症，并相应地评估患者的临床状况。呼气末CO2（EtCO2）表示全身麻醉期间的每分钟通气量。健康清醒人体的P（a-Et）CO2约为3.6-4.6 mmHg。它可以为我们提供麻醉期间通气和灌注的宝贵信息。

PaCO2和pH值的变化会导致血红蛋白-O2解离曲线的变化（玻尔效应）。较高的PaCO2和较低的pH值使血红蛋白与氧气结合变弱，并促进氧气向外周释放。相反，较低的PaCO2和较高的pH值提供了血红蛋白与氧气的强结合，使其更难在外周释放O2。随着这些变化，V/Q受到患者肺部和肾脏机制的保护。由于脑血管舒张，高碳酸血症会导致脑血流量（CBF）和ICP增加。在正常血压下，PaCO2和CBF之间的关系几乎与PaCO2的最大水平至10.6 kPa（80 mmHg）呈线性关系。此时CBF几乎翻了一番，由于动脉扩张到最大程度，不可能再增加。除了这些影响外，高碳酸血症还会导致肺血管收缩、肺血管阻力增加、V/Q不匹配、肺动静脉分流增加和弥散受影响。此外，慢性阻塞性肺病、哮喘、降低胸壁顺应性的肺外原因、发烧、脓毒症、烧伤、镇静剂、神经肌肉疾病、长期使用的二氧化碳吸收剂和过量富含碳水化合物的饮食等高代谢疾病可能会在麻醉期间导致高碳酸血症。

在极端高碳酸血症中，PaCO2超过100 mmHg，pH降至7以下，可以检测到VO2增加三倍，血乳酸增加15至20倍。由于交感神经儿茶酚胺的波动，临床上可能会出现心动过速和心律失常。麻醉期间必须考虑这些情况，并应采取预防策略和治疗措施。过度通气会降低PaCO2（<4.6 kPa=35 mmHg低碳酸血症），导致脑血管收缩，降低CBF和ICP。如果PaCO2降至2.7 kPa（20 mmHg），CBF几乎减半，小动脉最大程度地收缩。这种程度的减少可能会导致脑缺血。此外，低碳酸血症可能导致气道压力增加、肺血管舒张、细胞功能障碍、氧气供需平衡恶化、交感神经放电引起的心律失常、血流动力学不稳定和心肌变化。低碳酸血症的这些影响已被证明会增加麻醉期间的术后死亡率和发病率。

应该记住，在麻醉期间保持正常的通气量对于维持CBF、CPP、脑血管阻力、CO、BP、组织氧合和灌注非常重要。在此背景下，建议麻醉医生全面了解二氧化碳的生理影响，并根据患者的现有疾病和临床状况进行评估。腹腔镜手术中应用的气腹引起的高碳酸血症和腹内压升高，以及由此产生的交感神经放电效应，会导致生理变化，特别是呼吸系统和CVS，以及患者的体位变化。除了建立气腹对患者的直接影响外，它还会导致更严重的后果，特别是对于那些有基础疾病或肥胖的人和老年人。

因此，在麻醉和ICU实践中，应考虑高碳酸血症和低碳酸血症的现有病因，为患者应用合适的呼吸机策略。因此，正常碳酸血症在麻醉实践中的V/Q协调和脑灌注方面具有重要意义。

体温

体温（BT）是围手术期标准监测的重要发现，围手术期体温过低是一种常见的并发症，可导致麻醉期间和麻醉后出现不良后果。尽管有各种不良影响，麻醉医生很难解决这个问题。健康个体的平均核心温度为36.5°C–37.3°C。低温定义为<36°C。据认为，70%-90%的接受手术的患者即使在手术1小时后也会出现低体温。60岁以上营养不良、糖尿病多发性神经病变、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全的患者，以及接受大型或长期手术的患者，体温过低的风险非常高。围手术期低体温在全身麻醉和区域麻醉中都很常见。低温麻醉是由体温调节受损引起的。体温调节分为三个阶段：传入途径、热感应和中枢调节。热调节的原理取决于热损失和热产生之间的平衡。有效的反应由CT、代谢和肌肉运动产生，并由下丘脑前部的自主反馈机制调节。低温麻醉的主要机制是由内部热量再分配引起的。这些事件发生在第一、第二和第三阶段。传热以四种方式发生：辐射、对流、传导和蒸发。辐射和对流是围手术期热量损失最大的情况。

自主神经反应在麻醉下明显受损。大多数麻醉药物会降低寒冷反应的阈值，同时增加热反应阈值。在麻醉的诱导下，血管舒张发生，从而抑制血管收缩，使代谢率降低20%-30%。随着年龄的增长、层流和长时间暴露在大皮肤表面的寒冷中，低体温可能会加重。全身麻醉时第一小时体温下降1.2°C，区域麻醉时下降0.8°C。各种围手术期加温方法可用于预防低体温。这些是加热的液体、放置在患者身下的毯子和释放热蒸汽的加热器。围手术期加热装置有两种类型：被动隔热和主动加热。如果不采取预防措施，恢复常温可能需要长达4小时。

低温对所有器官系统（心血管、呼吸、肾、肝、酸碱、神经、免疫、凝血和代谢）都有负面影响。它与死亡率、并发症率、重症监护室和医院的住院时间以及成本的增加有关。因此，保持患者正常体温对于减少围手术期并发症至关重要[表1]。

表1 ：低温对系统的不良影响。NO=一氧化氮，SVR=全身血管阻力，HR=心率，CO=心输出量，DO2=氧输送，HPV=缺氧性肺血管收缩，V/P=通气/灌注，ROS=活性氧自由基

尿量

麻醉和手术期间的应激会影响肾功能和体液调节。围手术期抗利尿激素（ADH）的释放是对应激因素的自然反应；因此，在大手术期间和之后，UO可能会降低。由于其直接作用取决于用于麻醉的药物的类型和剂量，ADH作用的变化也可能导致肾血流自动调节（RBF）的变化。肾脏接收20%的CO，这意味着每分钟有1200毫升的血液通过肾脏循环。大多数麻醉和辅助药物会引起剂量依赖性血管舒张和心肌抑制，从而导致低血压。肾自动调节受RBF和肾灌注压（RPP）的调节。这种自动调节的MAP在50至150 mmHg之间。当值低于80mmHg时，RBF和肾小球滤过率（GFR）降低。伴随着麻醉药物引起的低血压，由于肾上腺自动调节受损，围手术期AKI发生的风险增加。保持MAP值>65 mmHg对预防AKI的进展非常重要。

作为一种生理反应，少尿的围手术期原因可能是血管内低血容量、长期低血压和肾脏低灌注，以及导致抗利尿激素释放的非肾脏疾病，如恶心或疼痛。虽然区域麻醉的效果不如全身麻醉明显，但它们大多与全身血流动力学的变化有关。椎管内麻醉期间的交感神经阻滞可导致静脉容量增加和小动脉阻力血管扩张导致相对低血容量，并伴有血管阻力相关性低血压。传统的做法是使用苯肾上腺素或去甲肾上腺素等升压药，而不是预先静脉注射液体。吸入麻醉剂、巴比妥类药物、阿片类药物和苯二氮卓类药物通常也会降低GFR和UO。避免不必要的深度麻醉可以避免低血压和相关的不必要的输液。尽管减少麻醉深度（如果合适）和输液以弥补已知的手术损失，但低血压仍然存在，可以用静脉注射血管升压药/正性肌力药物（如苯肾上腺素）治疗。

AKI占所有住院人数的20%。它与感染、脓毒症、凝血障碍、机械通气（MV）延长、死亡率和发病率增加有关。此外，它被认为是手术的主要并发症，大约30%-40%的医院获得的AKI病例发生在围手术期。与高血压、冠状动脉疾病（CAD）、充血性心力衰竭（CHF）、糖尿病（DM）、慢性肾病（CKD）和肝病等合并症一样，手术的紧迫性和类型是围手术期急性肾损伤发生的重要危险因素。除了提供适当的容量状态和血流动力学稳定性外，避免肾毒性药物、必要的优化以及适当的麻醉和通气管理可以降低围手术期肾脏并发症的风险。

如果出现少尿，第一次评估应包括排除机械梗阻性原因（如Foley导管位置不当、扭结或阻塞）和肾脏/肾后原因（可通过肾脏超声进行评估）。对每位患者采取多学科和个体化的方法可以最大限度地减少围手术期可能出现的肾脏并发症的风险。因此，UO应被视为围手术期监测的重要参数。

血红蛋白

大气中的氧气进入呼吸道，进入肺泡，然后从肺泡扩散到肺部血液。氧气和血红蛋白之间的联系对于在麻醉、危重疾病和复苏状态下治疗患者至关重要。溶解的氧气量、血液中的血红蛋白水平以及血红蛋白对氧气的亲和力决定了血液中的氧气水平。血红蛋白是血液中的主要蛋白质，血红蛋白是氧气、二氧化碳和一些一氧化氮（NO）的载体。毛细血管系统和肺泡之间的气体交换平衡维持正常的心肺稳态。

根据世界卫生组织（世界卫生组织）的说法，贫血的定义是女性的血红蛋白水平低于12 g/dL，男性低于13 g/dL。手术患者严重贫血的主要生理后果是组织DO2不足，这可能导致缺氧、生化失衡、器官功能障碍，最终导致器官损伤。贫血是围手术期患者常见的血液疾病，显著增加了围手术期并发症和输血的风险，并增加了死亡和发病的风险。在围手术期，炎症、手术失血、营养缺乏、缺铁和潜在的慢性疾病是导致贫血的最关键因素。

血红蛋白浓度降低会降低血液的DO2能力。存在各种机制来减少贫血的影响并补偿组织中DO2的减少。DO2的减少主要通过缺氧诱导因子（HIF）信号通路在亚细胞水平激活稳定机制。血红蛋白-O2解离曲线与血红蛋白携氧能力与PaO2的饱和度百分比有关，呈特征性的S形。血红蛋白的氧解离曲线在pH值降低、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的积累增加以及其他促进氧释放和提高血红蛋白氧摄取率的NO介导信号事件后向右移动。了解贫血中DO2和VO2变量之间的差异至关重要，因为这些变量可能导致低氧血症。CO和SaO2饱和度发生代偿性变化，以预防低氧血症。在贫血时，血液粘度会降低，从而降低SVR并增加CO。低氧血症通过刺激血液受体引起的交感神经激活也可能导致这种情况。CO也被重新分配到氧需求高的器官，如大脑和心脏。

我们的一般方法是通过尽可能多地应用预防策略和在围手术期正确监测患者来避免输血。术前贫血的检测对于优化治疗至关重要。术前优化贫血可提高血红蛋白浓度，减少输血需求。当血红蛋白降至<6-7g/dL时，通常建议输血以保持足够的O2。在严重失血的大型或复杂手术中（例如>500-1000mL），麻醉医生应根据患者血液管理（PBM）指南进行必要的治疗和实践，以提高血红蛋白浓度。应详细评估生命生理体征和组织DO2不足的实验室证据。

血糖

高血糖症在手术中很常见，这是由于对应激和炎症的急性代谢和激素变化造成的。围手术期高血糖与糖尿病和非糖尿病患者并发症风险增加有关。糖尿病患者因高血糖和手术创伤导致的应激耐受性降低而遭受风险显著增加、有害的生理影响和并发症。潜在的有害生理影响包括脱水、中性粒细胞功能受损、活性氧自由基增加、线粒体损伤、电解质异常、免疫功能抑制和内皮功能障碍。主要并发症包括自主神经功能障碍、缺血性心脏病、血管疾病、高血压、急性肾损伤、脑缺血和术后伤口愈合延迟。

在围手术期，激素和急性期蛋白被释放，以控制和防止因生理应激导致的进一步身体损伤。高皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺和生长激素的产生对这种反应至关重要。在手术应激下，分解代谢阶段被激活，由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，糖异生、糖原分解、蛋白分解、脂肪分解和酮生成被触发。麻醉期间或手术后出现的应激反应可能导致不良的预后结果，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）和低血糖危象。

此外，麻醉、药物、应激诱导的迷走神经刺激和自主神经功能障碍的联合作用可能会导致胃肠道不稳定。这些因素可以通过延迟胃排空和减少肠蠕动来损害胃运动，以及由于血流动力学改变而损害内脏灌注。因此，患者可能会出现恶心、呕吐、腹胀和脱水，这会进一步加剧围手术期的并发症率，并使液体和电解质管理复杂化。因此，它可能会导致脱水，这可能是由于高血糖引起的渗透性利尿而已经存在的。AKI和缺血性事件的风险增加。患有冠状动脉疾病的患者，由于骨质疏松导致钾和镁缺乏，可能会造成心律失常的风险。因此，这些不足之处应该得到纠正。

高HbA1C水平和高血糖与不良后果有关。糖尿病患者的最佳围手术期评估应包括筛查有高血糖风险的患者和术前使用口服降糖药和胰岛素。围手术期应考虑麻醉方法和药物的类型、严密血糖（BG）监测以及手术期间出现的高血糖症的治疗。一般来说，在手术当天停止所有口服降糖药物是常规做法。建议的围手术期血糖目标为<180 mg/dL（10 mmol/L）。严格血糖控制（TGC）是一种临床实践，可将健康成年人的血糖控制在80-110mg/dL（4.4-6.1mmol/L）以内。应采用多学科方法评估糖尿病类型、高血糖程度和HbA1C水平、手术类型和持续时间、麻醉方法、患者的脆弱性、免疫抑制、营养不良、合并症、术前和术后预期禁食期以及对药物治疗的依从性。将接受择期手术的严重高血糖患者（BG≥300mg/dL，16.6mmol/L）应在术前进行全面评估。BG测量在手术当天进行，应相应地进行麻醉管理和血糖治疗。低血糖是指血糖≤70 mg/dL（3.0 mmol/L）。低血糖症在麻醉下可能很难检测到，因为无法观察到震颤、出汗、焦虑和心悸等症状。对糖尿病患者进行适当的监测对于在围手术期早期发现低血糖症至关重要。

麻醉类型影响BG调节。脊髓和硬膜外麻醉等局部麻醉方法抑制了手术的交感神经反应。不受控制的血糖水平，如高血糖或低血糖，可导致清醒状态的突然血流动力学变化、器官功能障碍、癫痫发作或神经损伤。应避免高血糖和低血糖，因为它们在围手术期、延长住院时间和不良后果中会显著增加死亡率和并发症率。

渗透压

全身渗透压调节是调节消化行为、交感神经流出和肾功能的必要过程，以稳定血浆渗透压、细胞外液张力和通过渗透感受器检测到的容量变化。此外，渗透压受体影响体内平衡，包括体液-电解质平衡、体温调节和心血管平衡。血清渗透压通常在275-295mOsm/L的范围内。渗透压稳定性是通过钠和液体摄入量的变化来实现的。下丘脑信号调节ADH的口渴和分泌，从而调节体液平衡。液体稳态的变化会破坏细胞的结构和功能。因此，调节体液平衡是细胞、组织和器官发挥作用的必要力量。

在正常生理条件下，细胞外液的渗透压和钠平衡由两种调节机制控制，这两种机制分别调节通过渗透受体和压力感受器收集的信号中的水平衡和钠输出。此外，血脑屏障（BBB）两侧的等渗性。在全身渗透性疾病中，水转运发生在血脑屏障水平。然而，在急性循环低钠血症和高钠血症等病理生理性渗透压变化中，它不影响脑ECFs的渗透压。一个完整的血脑屏障就像一个无菌渗透膜，允许水根据渗透定律运输。它在血脑屏障两侧产生渗透梯度。然而，如果它被降解，可能会导致渗透性水肿或脑组织脱水，这取决于水移动的方向。治疗渗透压紊乱的输液应基于血浆渗透压与大脑之间的现有关系。

由于渗透失衡会影响所有系统，因此应密切监测术中和ICU患者的钠、钾、血糖和尿素测量值，这些测量值对渗透性有效，并应考虑诊断和治疗。渗透压主要与电解质中的钠有关。血钠水平的正常值为135–145 mEq/L。低钠血症是指血钠测量值低于135 mEq/L，高钠血症高于145 mEq/L。以下公式计算血液渗透压：血液渗透压=（2×（Na++K+））+（BUN/2.8）+（BG/18）。低钠或高钠血症可能通过破坏渗透平衡导致容量力学，并可能导致多种临床表现，如意识模糊、嗜睡、虚弱、癫痫发作，甚至昏迷。

快速纠正电解质失衡，特别是钠、低血容量和高血容量，可能会导致永久性严重后遗症，如脑水肿、抽搐、轴突损伤和脱髓鞘。因此，考虑到纠正电解质失衡期间的渗透压，应以适当的量和持续时间使用适当的液体。高血糖或低血糖也可能导致渗透压的突然变化；因此，应尽可能确保血糖维持在正常水平。在围手术期，低渗和高渗都会导致急性和慢性炎症，损害血脑屏障，并因渗透失衡而影响许多身体功能，导致容量变化，从而导致器官功能障碍和神经损伤。因此，两者都与死亡率和发病率的增加有关。

乳酸

乳酸是无氧代谢的产物，是整体组织缺氧的优秀诊断、治疗和预后标志物。乳酸存在两种异构体：L-乳酸和D-乳酸。当产量增加或清除率降低时，乳酸水平会升高。此外，乳酸增加可能是对循环儿茶酚胺增加、炎性细胞因子释放或炎症部位白细胞积聚的反应。无论潜在原因如何，早期检测高乳酸血症对于为患者提供足够的氧合和灌注非常有帮助。由于高乳酸血症与死亡和发病风险增加有关，因此需要采取全面、快速和系统的诊断和治疗方法。

高乳酸水平的病因包括低灌注、低血压、低血容量、肝功能障碍、线粒体功能障碍、高代谢状态、感染、脓毒症和休克。血浆乳酸水平的正常值为0.3-1.3 mmol/L。乳酸>2 mmol/L表示高乳酸血症。乳酸酸中毒（LA）定义为pH<7.35且乳酸>5mmol/L。LA是住院患者代谢性酸中毒的最常见原因。乳酸酸中毒有两种亚型。LA A型通常是由于组织缺氧引起的，而B型是由于与乳酸产生和清除相关的缺氧引起的。LA可能伴有阴离子间隙增加或正常或低白蛋白血症。严重的酸血症具有严重的并发症，影响所有器官和系统。LA可能损害心肌收缩性，减少CO，使心肌对心律失常敏感，并使CVS对儿茶酚胺的作用产生抗药性。尽管进行了全面的支持性治疗，但LA的死亡率仍在60%至90%之间。在大型手术中，应密切监测血液乳酸水平和其他血流动力学参数，以获取有关组织氧合和灌注的信息。监测血液乳酸浓度应考虑预后，并作为支持疗法治疗组织灌注效果的指标。LA的治疗可以通过纠正潜在原因、优化足够的组织DO2、液体复苏、恢复CO和稳定血流动力学来优化。在急性肾损伤导致持续性少尿的情况下，可能需要紧急肾脏置换治疗（RRT）。

结论

在围手术期，麻醉医生（麻醉医生和护士）进行全面的术前评估和正确的准备，并采用多学科的方法进行手术，可以确定风险水平，确保患者安全，优化并显著降低死亡率、发病率以及术后并发症的风险和严重程度。麻醉团队的知识、态度、经验和多模式方法在围手术期监护治疗中至关重要。麻醉医生、护士、手术团队和其他医疗专业人员之间的有效沟通和协调对于提供全面、高质量和有效的患者治疗至关重要。在围手术期治疗中，五P（预测、主动、保护、预防、提供）方法可以适应临床实践[图5]。应根据每位患者的情况考虑早期、充分、个体化的干预措施，以稳定和改善体内平衡。在围手术期治疗中采用循证指南、方案和流程及其最佳实施将使我们能够展望未来，对提高麻醉治疗质量、患者安全和实现更好的结果抱有更大的希望。