木材生物质是全球生物经济和碳固存的基石。然而，温带地区树木因光周期诱导的季节性生长停止，限制了其营养生长和木材形成的时间。因此，解析光周期依赖的生长停止分子机制，对于培育生长期长、碳汇能力强、木材产量高的林木新种质具有重要意义。
近日，西南大学罗克明教授与魏洪彬副教授团队在Plant Cell & Environment在线发表了题为TargetingLUX1 to enhance wood biomass production by delaying seasonal growth cessation inPopulustrees的研究论文。该研究揭示，在毛白杨（Populus tomentosa）中敲除生物钟基因 LUX1（LUX ARRHYTHMO 同源基因），可有效缓解光周期对生长的限制。在短日照条件下，与野生型（WT）杨树相比，lux1 敲除突变体保持了约额外两周的活跃顶芽生长，产生了更多节间，并积累了高出 45.7–52.5% 的茎生物量，证实编辑LUX1基因是延缓生长停止、提高木材产量的有效策略。
研究发现，敲除LUX1导致关键营养生长调控因子（FT2、LAP1、AIL1）持续表达，从而延缓短日照诱导的生长停止。重要的是，lux1 突变体在短日照下仍维持形成层活动与木质部发育。野生型茎的木质部细胞层数减少了 58.4%，而 lux1 仅减少了 13.1–19.1%，表明短日照触发的晚材形成转变和次生生长抑制被显著延迟（图1）。
图1. 敲除LUX1能削弱短日照诱导的芽生长停止并维持茎中形成层活性
转录组分析进一步揭示，敲除LUX1阻止了短日照介导的对形成层活动、木质部分化和次生细胞壁形成关键调控因子的抑制。分子层面，LUX1 直接结合并抑制 WOX4a/b（形成层细胞分裂的核心调控因子）和PIN1a/b（生长素转运蛋白）的表达，从而在生物钟调控与形成层生长的季节性控制之间建立了直接的机制联系。
值得注意的是，lux1突变通过FT2-LAP1-AIL1通路维持顶芽活性，延迟短日照诱导的驻芽形成。同时，LUX1功能缺失解除了其对形成层标记基因WOX4a/b和PIN1a/b的直接抑制。因此，短日照下lux1的表型源于双重机制：间接通过延迟茎尖生长停止，直接通过解除对形成层基因的抑制，二者共同协调光周期对顶端生长与次生生长的调控（图2）。
图2. LUX1基因敲除通过直接和间接的效应减弱SD诱导的生长停止和木材形成
该研究将LUX1定位为一个极具前景的靶点，可用于培育具有延长生长周期、提高木材产量和增强碳汇能力的树木品种。通过整合解剖学、转录组学与分子数据，作者证实敲除LUX1能削弱短日照诱导的芽生长停止，并维持茎中形成层的持续活跃。LUX1直接抑制WOX4a/b和PIN1a/b基因的表达，从而将环境信号与形成层分裂及木材形成的季节调控联系起来。这些发现不仅确立了LUX1作为关键光周期感知因子的地位，还揭示了其作为形成层转录网络的直接调控者。这一成果为温带和寒带林业中改造落叶树种、延长生长期、提升木材产量与碳汇能力提供了重要的理论依据与候选靶点。
西南大学生命科学学院博士生刘华杰、孙凡和新疆农业科学院园艺作物研究所李长育副研究员为该论文共同第一作者。西南大学罗克明教授和魏洪彬副教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金面上项目、新重庆青年创新人才项目、以及重庆市自然科学基金面上联合项目的资助。
论文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.70576
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