传统疾病模型高度依赖动物和永生细胞系，但物种差异、遗传背景不可控、生理模拟不充分等问题，成为药物研发失败率居高不下的重要原因。面对这一困境，iPSC 衍生疾病模型凭借人源化和可规模化的独特优势，成为了破局的关键，在精准模拟人类疾病机制和药物反应方面展现出巨大潜力。

近期，东京慈惠会医科大学冈野弘高教授团队发表在Cellular and Molecular Life Sciences的研究[1]，首次通过帕金森病患者来源的 iPSC发现致病基因 VPS35 D620N 突变引发了多巴胺神经元损伤，从而成功解析了帕金森病的病理生理机制；京都大学後藤慎平教授团队在Cell Reports Methods报道[2]，则从人 iPSC 分化诱导间充质细胞（iMES）成功构建了肺泡类器官，为肺发育机制、肺疾病模型构建等研究提供了全新的同源平台。

为助力把握 iPSC 疾病模型的前沿动态与转化机遇，深入探讨该领域的突破性进展及其临床转化价值，FUJIFILM Wako将于5 月 21 日 14:00推出专题课程《iPSC 驱动疾病模型革新，开启精准医学研究新纪元》，由冈野弘高教授与後藤慎平教授亲自解读最新研究成果，并携手 FUJIFILM Wako 技术专家蒋淳钦老师展示 iPSC 疾病模型在药物开发中的应用前景。现报名参与直播，更有机会获得华为运动手环、富士相机等精美礼品！

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直播主题亮点抢先看

主题一：利用 iPS 细胞技术在家族性帕金森病相关基因 PARK17 进行病理生理学研究进展

主讲人：冈野弘高 教授｜东京慈惠会医科大学再生医学系

如何构建家族性帕金森病（VPS35 D620N）iPSC 模型

揭示 VPS35 突变导致替代性自噬障碍的分子机制

基于该模型的药物筛选与雌激素神经保护作用验证

主题二：诱导多能干细胞（iPSC）在肺部研究中的应用

主讲人：後藤慎平 教授｜京都大学 iPS 细胞研究与应用中心临床应用系

基于 iPSC 技术构建肺泡与气道类器官的方法

赫尔曼斯基-普德拉克综合征患者来源的肺纤维化疾病模型的建立

利用肺泡类器官构建流感病毒 (H1N1)及 SARS-CoV-2 感染模型

肺泡与气道类器官在肺发育机制研究与药物筛选中的转化应用

主题三：干细胞培养小分子、帕金森病及肺部疾病研究用产品

主讲人：蒋淳钦 技术专家｜FUJIFILM Wako

iPS 细胞培养及分化用小分子

帕金森病研究相关抗体

肺研究相关抗体

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内容策划：邹礼平

内容审核：钟可可

题图来源：图虫创意

参考文献

[1] SHIRAISHI T, BONO K, HIRAKI H, et al. The impact of VPS35 D620N mutation on alternative autophagy and its reversal by estrogen in Parkinson's disease [J]. Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1): 103.

[2] TAMAI K, SAKAI K, YAMAKI H, et al. iPSC-derived mesenchymal cells that support alveolar organoid development [J]. Cell Rep Methods, 2022, 2(10): 100314.