一台看似平稳的小脑占位全麻下切除术,术中血流动力学持续稳定,却在术中使用药物、输注血液制品后,突发常规升压药完全无效、血压断崖式崩溃、气道压骤升,且全程皮肤无任何阳性体征。

是术中大出血?麻醉过深?小脑手术相关神经源性反射?还是心源性休克?诸多鉴别诊断交织,常规处理全面失效,直至及时启动过敏性休克急救、尽早应用肾上腺素,才成功逆转致命危局。

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病例汇报

患者女性,50岁,体重58kg,ASA Ⅱ级。因持续性头晕2年、视物模糊1年、行走不稳5个月入院,神经系统查体提示共济失调,头颅MRI提示左侧小脑巨大占位,大小约6.3cm×5.3cm×4.9cm,边界清晰,考虑良性占位性病变,拟在全身麻醉下行俯卧位左小脑占位切除术。

既往史:平素体健,无高血压、糖尿病、冠心病、哮喘等基础疾病,无药物、食物过敏史,无既往麻醉手术史,无家族过敏及遗传疾病史。

术前辅助检查:血常规、肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、心电图、心脏超声均未见明显异常;术前过敏原筛查无特殊提示,术前气道评估Mallampati Ⅰ级,气道条件良好。

术前麻醉风险评估:无常规麻醉禁忌,小脑占位手术需警惕术中脑干部位牵拉、循环波动,术前备血、备好血管活性药物及急救物品。

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麻醉与手术初始过程

患者入室后常规监护,开放外周静脉及有创动脉血压监测,麻醉诱导采用舒芬太尼、依托咪酯、罗库溴铵静脉序贯给药,气管插管顺利,置入7.0,听诊双肺呼吸音清晰,固定导管后转为俯卧位,体位摆放平稳,气道压维持在17~23cmH₂O,血流动力学稳定。

术中采用静吸复合麻醉维持,丙泊酚+瑞芬太尼持续泵注,七氟烷吸入,间断追加肌松药,麻醉深度平稳(BIS维持40~60)。手术操作至肿瘤分离阶段,术中估计失血量约2000ml,及时给予晶体液、胶体液扩容,输注悬浮红细胞2U、新鲜冰冻血浆200ml,间断补充葡萄糖酸钙,术中尿量维持1~2ml/kg/h,血气分析提示内环境基本稳定,无严重酸中毒、电解质紊乱。

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惊魂15分钟:突发循环与呼吸双重崩溃

15:00

术者为减少术野渗血,局部及静脉联合使用蛇毒血凝酶2支,同时开始输注悬浮红细胞1U,输血前常规核对无误,未给予抗过敏预防用药。

15:15(用药+输血后15分钟)

患者突发动脉血压骤降至81/55mmHg;

首次静脉推注多巴胺1mg,血压无回升,反而持续下跌至74/45mmHg;分次静脉推注麻黄素6mg、12mg,累计24mg,血压持续走低,最低降至46/25mmHg,呈现顽固性休克状态;心率由基础62次/分快速升至130次/分,出现窦性心动过速;气道压由基线20cmH₂O骤升至31cmH₂O,呼吸机提示气道高压报警,手动通气阻力明显增加;分次静脉推注去氧肾上腺素累计200μg,药物血管收缩效应完全失效,血压未见任何回升;

全程关键点:俯卧位+无菌手术单覆盖,反复检查暴露皮肤(颈部、双手、双下肢),未见红斑、荨麻疹、皮肤潮红等任何过敏相关皮肤体征。

此时所有常规低血压诱因均被排除:术中术野出血可控、无急性大出血;容量已充分补充;麻醉深度监测稳定,无麻醉过深;手术操作稳定,无脑干、大血管牵拉刺激;无神经源性、心源性休克诱因,常规血管活性药物完全失效,病情陷入危急状态。

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快速鉴别诊断与病理生理剖析

(一)术中急性低血压常规鉴别(均排除)

首先排除术中常见低血压病因:

1.低血容量性休克:术中失血已充分补充,晶体+胶体+血制品输注足够,无活动性大出血,排除;

2.麻醉过深:BIS值维持在合理范围,无麻醉药物过量,排除;

3.神经源性反射:小脑手术牵拉反射多为一过性,无气道压飙升,升压药有效,排除;

4.心源性休克:既往无心脏病史,术前心功能正常,无心律失常、心肌缺血表现,排除;

5.颅内压急剧升高:无手术操作突发压迫脑干,无血压先升后降表现,排除。

(二)围术期严重过敏反应病理生理机制

考虑本例为围术期严重Ⅰ型超敏反应(过敏性休克,需与类过敏反应鉴别),其病理生理核心为:

变应原(蛇毒血凝酶/血液制品)进入机体后,快速触发肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,大量释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质,引发三大核心病理改变:

1.外周血管急剧扩张、毛细血管通透性飙升:血管内液体快速渗漏至组织间隙,有效循环血量断崖式下降,导致顽固性低血压,常规血管收缩药无法逆转;

2.支气管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿:引发小气道狭窄,表现为气道压骤升、通气阻力增加,严重时可致通气衰竭;

3.心肌抑制、心率代偿性增快:炎症介质直接抑制心肌收缩,机体通过心动过速代偿循环不足。

(三)为何锁定严重过敏反应?

指南指出,围术期严重过敏反应皮肤表现可缺失(发生率仅60%~70%),尤其全麻、俯卧位、手术单覆盖时,皮肤体征易被掩盖,诊断核心依靠三联征的两项及以上,且满足以下高危预警:

1.升压药抵抗性顽固性低血压:常规血管活性药物(多巴胺、麻黄素、去氧肾上腺素)完全无效,符合严重过敏循环衰竭特征;

2.急性气道压升高:无气道扭曲、导管移位、分泌物阻塞,单纯支气管痉挛/黏膜水肿,为过敏累及呼吸系统典型表现;

3.时间关联性极强:症状发作于可疑药物、血制品输注后15~30分钟内,为围术期过敏高发时间窗;

4.循环呼吸双重崩溃:短时间内出现休克+通气障碍,非其他单一病因可解释。

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抢救复盘

1. 立即终止并清除过敏原

第一时间停止悬浮红细胞输注,暂停蛇毒血凝酶药物使用,更换全部输液通路、延长管、过滤器,彻底清除体内残留变应原,避免过敏反应持续加重。

2. 紧急呼救+呼吸支持优先

立即呼叫急救团队,启动手术室严重过敏应急流程;改为100%纯氧机械通气,手动辅助通气缓解气道高压,保障氧合,避免缺氧加重脑损伤(开颅手术脑保护);排查气管导管位置,排除导管相关气道高压。

3. 肾上腺素使用

立即停用常规血管活性升压药,尽早使用肾上腺素:

⑴初始给予肾上腺素5μg静脉缓慢推注,观察血压反应,间断分次追加;

⑵循环持续不稳定时,启动肾上腺素持续泵注0.05~0.3μg/(kg/min),根据血压、心率动态调整剂量;

⑶用药后1~2分钟血压开始回升,逐渐稳定至90/60mmHg以上,心率缓慢下降至正常范围,气道压逐步降低。

肾上腺素通过激动α受体收缩外周血管、激动β₂受体舒张支气管,同时抑制肥大细胞脱颗粒及炎症介质释放,是唯一能逆转过敏休克全程病理生理改变的药物。麻黄素、去氧肾上腺素等仅为血管收缩剂,无法对抗过敏介质效应,不建议作为严重过敏首选药物。

4. 抗过敏+抗炎+内环境纠正

糖皮质激素:静脉推注地塞米松+氢化可的松,抑制迟发性过敏反应,预防气道水肿、痉挛复发;

抗组胺药物:联合H1、H2受体拮抗剂,阻断组胺介导的血管扩张、气道痉挛;

积极纠正代谢性酸中毒:复查血气,针对性补充碳酸氢钠,改善血管对肾上腺素的反应性;

持续容量支持:适量补充胶体液,纠正毛细血管渗漏导致的有效循环血量不足。

5. 严密监测与个体化调整

持续有创动脉压、心率、血氧饱和度、气道压监测,动态复查血气、电解质;开颅手术优先保障脑灌注,避免血压剧烈波动;待循环完全稳定、气道压回落至正常、通气完全顺畅后,逐步调整血管活性药剂量。

最终患者循环、呼吸快速恢复,手术顺利完成,术毕清醒拔管,无气道水肿、痉挛等迟发性反应,安返病房后恢复良好,无过敏相关后遗症。

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病例焦点讨论:真凶判定与特殊点分析

(一)过敏原精准分析

根据围术期过敏药物排序及本例时间线,高度可疑致敏原:

蛇毒血凝酶:为术中首次使用药物,无术前暴露史,是围术期止血药物过敏高发类型,符合速发型过敏发作时间;

输血相关过敏/类过敏反应:悬浮红细胞、血浆等血液制品,含异体蛋白,易引发免疫介导过敏反应,与药物过敏叠加,加重病情。

(二)本例极易误诊的核心特殊性

无典型皮肤表现:完全缺失荨麻疹、潮红、水肿等体征,属于非典型严重过敏,是临床漏诊主要原因;

特殊手术体位干扰:俯卧位、无菌单全覆盖,无法观察躯干、四肢皮肤,延误过敏判断;

开颅手术风险叠加:低血压可直接导致脑灌注不足、脑缺血缺氧,病情进展更快、致死致残风险更高;

常规治疗完全失效:易误导麻醉医生反复排查循环、手术、麻醉因素,错失最佳急救时间窗。

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基于最新专家共识:麻醉同行实战核心提醒

1. 围术期严重过敏,坚决摒弃“等待皮疹”的错误思维

最新共识明确:全麻术中严重过敏,皮肤表现可延迟、可缺失,尤其俯卧位、开颅等大手术,切勿以皮肤体征作为诊断依据。

只要同时满足以下2项,立即按严重过敏启动急救:

⑴不明原因、常规升压药完全无效的顽固性低血压;

⑵突发气道压飙升、支气管痉挛、通气阻力增加;

⑶症状发作于新药、血制品、生物制剂使用后30分钟内。

2. 肾上腺素:严重过敏首选、唯一一线药物,尽早使用

Ⅲ-Ⅳ级严重过敏反应(循环衰竭/通气障碍),第一时间使用肾上腺素;

给药方式:小剂量分次静推+持续泵注,避免大剂量单次推注导致高血压、心律失常;

开颅手术患者,肾上腺素需个体化剂量,兼顾循环复苏与脑灌注稳定。

3. 围术期过敏高危人群与操作,提前做好预警

术前常规询问过敏史,对既往有药物过敏、哮喘病史患者,术中使用止血药、血制品、抗生素时,提高警惕;

术中首次使用高危药物、输血时,慢速输注,密切观察15~30分钟;

大手术、特殊体位手术,提前备好肾上腺素、急救气道工具,建立应急流程。

4. 术毕拔管与术后管理:严防迟发性过敏反应

过敏介质释放可呈双相,迟发性气道水肿、痉挛发生率达10%-15%:

拔管指征:循环完全稳定、气道压正常、无通气阻力、肌力完全恢复、无喘鸣、氧合良好;

拔管后密切观察30分钟以上,备好紧急插管、环甲膜穿刺工具;

高危患者建议术后转ICU监护,降低迟发性过敏风险。

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结语

这例开颅术中无皮肤体征的严重过敏性休克,因快速识别诊断、规范使用肾上腺素、精准实施急救,最终化险为夷。但也为麻醉临床敲响警钟:看似平稳的术中状态,往往隐藏着最凶险的非典型危象,围术期严重过敏绝非‘仅皮疹为唯一诊断依据’,特殊手术场景下,顽固性低血压+急性气道压升高,就是最致命的预警信号。

参考文献

中华医学会麻醉学分会. 中国麻醉学指南与专家共识(2022版)[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2022.