4月发表在《传染病杂志》（JID）上的一篇论文提出，巨噬细胞可能是克隆扩增HIV的一个新来源，这可以解释那些原本在接受有效ART治疗的人为何仍出现低水平病毒血症。
这一点很重要，因为目前对近期研究的认知度较低，而这些研究有助于管理依从性极佳患者的低水平病毒血症。
该论文报告了4例晚期HIV感染者，他们均坚持ART治疗，但耗时超过一年才使病毒载量降至检测不到水平。研究人员能够追踪到这种残余病毒血症的来源，它源于一群多样化的、被HIV感染的长寿巨噬细胞中的药物敏感性HIV。
这些病例均为男性，年龄29至47岁，感染B亚型HIV，CD4计数极低，分别为90、10、16和12个/μL。开始ART时的病毒载量范围为>80万至210万拷贝/mL，治疗6个月后，4例患者的病毒载量分别为1500、700、13000和>1400万拷贝/mL。虽然前三例患者的CD4计数分别升至232、186和139个/μL，但第四例患者（免疫无应答者）的CD4仍仅为22个/μL，临床风险持续处于高位，其病毒载量直至第57周仍维持在较高水平。
研究报道，其中3例患者的vpr基因存在遗传缺陷，这可能影响病毒的存活或巨噬细胞产生的HIV。
这些应答的完整细节，包括治疗方案调整，均见论文全文。
这一机制与其他研究小组既往报道的病例不同：在那些病例中，低水平病毒血症（有时持续数千拷贝/mL）的来源被追溯到病毒储存库中潜伏感染的T细胞池。
这些发现的临床重要性包括：意识到在这种情况下的低水平病毒血症，意味着换用或强化ART的策略并不会带来进一步的病毒抑制。
然而，在已排除依从性问题后，强化治疗一个月可能是一个实用的方法，用以确认此类病例中现有的ART已达到最大抑制效果。
考虑到通过ART实现并维持病毒载量测不到的重要性，这可以减轻HIV感染者和治疗医生的焦虑与压力。
References
1. Moeser M et al. A New Type of Nonsuppressible Viremia Produced by HIV-Infected Macrophages. JID (22 April 2026).
2. Low level viral load on effective ART is linked to clonal expansion of reservoir: not affected by modifying ART. HTB (February 2023)
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