山西大学金竹萍团队揭示信号分子H2S与HCN双向稳态调控植物渗透胁迫抗性的新机制|hcn|信号分子|内源|山西大学|植物渗透|蛋白|金竹萍

干旱和盐渍等渗透胁迫严重威胁作物生长及粮食安全，因此解析植物逆境应答的分子机制已成为农业抗逆育种的核心任务。气体信号分子硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）是增强植物抗逆性的“明星分子”，主要通过过硫化修饰靶标蛋白的半胱氨酸（Cys）残基发挥功能。最近研究表明，氰化氢（hydrogen cyanide，HCN）同样具备作为潜在信号分子的特征，然而两者之间的相互作用机制目前尚不明确。

近日，山西大学金竹萍教授研究组在Plant, Cell & Environment发表了题为H2S‐Induced PAD3 Persulfidation Balances H2S‐HCN Homoeostasis for Osmotic Stress Tolerance in Arabidopsis的研究论文。该研究创新性地揭示气体信号分子H2S与HCN通过双向反馈稳态协同调控植物抗旱、耐盐的分子机制，为作物抗逆育种提供了全新靶点与理论支撑。

该研究以模式植物拟南芥为材料，证实植保素缺陷蛋白PAD3是植物内源HCN合成的关键酶，该酶通过调控植株体内HCN的含量，进而显著影响植物的生长发育进程。

HCN对拟南芥根长和叶片发育的影响

在盐胁迫应答中，作者发现H2S与HCN在功能上存在拮抗关系。pad3突变体的耐盐性显著提高，而OE-PAD3植株表现出盐敏感表型；此外，H2S提高植物耐盐性的效应在过表达植株中被明显削弱。同时，盐胁迫下过表达株系根系ROS大量积累，相反，在pad3突变体中，H2S介导的ROS清除能力显著增强，氧化损伤大幅降低。

在干旱胁迫下，二者同样表现出拮抗调控作用。pad3突变体叶片的失水速率更低、气孔开度更小，且H2S诱导气孔关闭的效应显著增强；同时，干旱处理后，pad3突变体存活率较野生型提高15%，而OE-PAD3植株则萎蔫严重，存活率显著降低。

HCN通过抑制线粒体呼吸链复合物IV干扰能量生成，而H2S则能维持线粒体结构完整并促进呼吸代谢。能量代谢机制研究表明，通过检测ATP含量及线粒体耗氧率（OCR）发现，在正常条件下，pad3突变体对H2S信号的能量响应最为强烈。而在胁迫条件下，pad3突变体与过表达植株对H2S的响应趋于一致，说明植物呼吸耗氧率需维持在最适水平，以协调生长代谢与逆境防御之间的平衡。

分子机制解析进一步证实，H2S可直接对PAD3蛋白的Cys440位点进行过硫化修饰，从而显著增强其酶活性；同时，H2S在转录水平上抑制PAD3表达，减少内源HCN的生成。反之，HCN可通过负反馈机制抑制H2S合成关键基因LCD的表达，降低内源H2S含量。

综上所述，本研究发现拟南芥中可能存在H2S与HCN的双向负反馈调控机制：H2S通过翻译后修饰激活PAD3酶活性，并同时在转录层面抑制PAD3表达，精准调控内源HCN水平；而HCN则负反馈调节H2S的合成，二者通过相互制衡，协同调控植物在生长与渗透胁迫应答之间的平衡。该研究不仅拓展了植物气体信号调控的理论体系，也为作物抗旱、耐盐遗传改良提供了崭新的分子策略与关键靶点。