近日，河南农业大学李洪连、施艳团队在JIPB期刊发表题为“The ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1 module regulates plant antiviral immunity”的研究成果。该研究由河南农业大学植物保护学院李洪连、施艳课题组完成，施艳教授，杨雪副教授和袁虹霞教授为该论文的通讯作者，已毕业硕士研究生张玉阳为论文第一作者。

研究发现，ZmCDPK7受MCMV侵染诱导上调表达，过表达可增强玉米抗性并减少病毒积累，而敲除ZmCDPK7则导致玉米更感病。ZmCDPK7直接与ZmAPX1互作，并磷酸化ZmAPX1的Thr164位点，显著增强ZmAPX1酶活性，从而清除ROS、抑制MCMV侵染。ZmAPX1过表达也会导致抗性增强，缺失则导致玉米更感病。此外支架蛋白ZmRACK1同时结合ZmCDPK7与ZmAPX1，增强两者互作、促进ZmCDPK7对ZmAPX1磷酸化并提高ZmAPX1酶活，ZmRACK1敲除或沉默也会使病毒侵染显著增强。

MCMV致病因子P31蛋白分别与ZmCDPK7和ZmRACK1互作，通过竞争性结合破坏ZmRACK1-ZmCDPK7和ZmCDPK7-ZmAPX1互作，导致复合体解体，阻断ZmCDPK7对ZmAPX1的磷酸化激活，削弱寄主ROS清除能力，从而增强病毒侵染。此外，ZmCDPK7还在玉米抗旱与抗茎腐病等胁迫中发挥正向调控作用。

该研究揭示了ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1功能模块在植物先天免疫中调控抗病毒防御的完整信号通路，并阐明了病毒效应蛋白P31靶向、劫持该通路的分子机理。

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ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模块调控对MCMV免疫的工作模型