新研究发现，父亲肥胖会通过精子中的let-7微RNA传给胚胎，抑制DICER酶，导致子代出现葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。好消息是，父亲减重后精子中的异常微RNA消失，子代代谢恢复正常。关注详情。
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父亲肥胖不仅影响自身健康，还可能悄悄改变孩子的代谢。一项发表在《自然·通讯》上的新研究揭示了其中的机制，并带来一个好消息：父亲减重后，这种负面影响可以逆转。
科学家早已发现，无论是母亲还是父亲肥胖，都会增加孩子未来患代谢疾病的风险。但父亲肥胖究竟如何“遗传”给下一代？这项由丹麦南丹麦大学和巴西坎皮纳斯州立大学合作完成的研究，在小鼠实验中找到了关键答案。
研究人员让雄性小鼠吃高脂饲料变得肥胖，然后让它们与正常雌鼠交配。结果发现，这些雄性小鼠的后代出生时体重正常，但随着年龄增长，逐渐出现葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗，这是2型糖尿病的前兆，被称为“沉默的代谢功能障碍”。而且，雄性后代比雌性后代受影响更严重，研究人员推测雌性在代谢上更有“韧性”。
进一步分析发现，肥胖雄鼠的脂肪组织中过量表达一种名为let-7的微RNA（特别是let-7d和let-7e变体），这种小分子也大量出现在它们的精子中。受精时，过量的let-7被带入受精卵，抑制了胚胎中DICER酶的产生。
DICER是调控其他微RNA成熟的关键酶，它的缺失会损害胚胎细胞的线粒体功能，导致后代脂肪组织处理能量的方式出现永久性改变，最终表现为成年后的血糖调节异常。
那么，这种损害能否逆转？研究团队将肥胖雄鼠换成正常饮食，大约9周后它们的体重恢复正常。此时，脂肪组织和精子中过量的let-7微RNA也消失了。这些减重后的雄鼠再与正常雌鼠交配，生下的后代代谢完全正常，与从未肥胖的对照组没有区别。
为了验证这一发现在人类中是否成立，研究人员招募了15名准备接受生育治疗的严重肥胖男性，平均BMI接近40点群体。检测发现，他们的脂肪组织和精液中同样存在过量的let-7。经过6个月的生活方式干预和饮食调整，随着体重下降，精液中的let-7水平也显著降低，减重越多、下降越明显。
研究负责人指出，精子在很大程度上反映了男性的健康状况。在压力大、感染、营养失衡或其他健康问题下受孕，孩子出生后的健康状况往往较差。这项研究传递了一个明确的信号：为了下一代的健康，父亲们应在备孕前努力维持健康体重。
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