水稻作为全球半数以上人口的主粮，常年面临褐飞虱的致命威胁。这种专食性刺吸式害虫不仅吸食汁液，还能传播病毒，严重时可导致颗粒无收。近日，华中农业大学植物科学技术学院王满囷教授团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了一项突破性研究，揭示了褐飞虱如何利用一种“非常规武器”——气味结合蛋白NlOBP1b，巧妙操控水稻的免疫开关，为自身取食扫清障碍。
传统上，气味结合蛋白（OBP）被认为主要参与昆虫的嗅觉感知，帮助它们寻找寄主、交配产卵。然而，该团队发现，褐飞虱唾液腺中高表达的NlOBP1b被大量分泌到水稻体内，发挥起效应子的全新功能。通过RNA干扰技术抑制NlOBP1b的表达后，褐飞虱的取食能力显著下降，死亡率上升，体重增加和蜜露分泌量均明显减少。反过来，在水稻中异源表达NlOBP1b后，害虫的取食表现反而更加优异。这表明，这种蛋白正是褐飞虱“反客为主”的关键工具。
深入分子机制，研究团队发现NlOBP1b精准靶向了水稻细胞内的蛋白激酶复合物——酪蛋白激酶2（OsCK2）。OsCK2由催化亚基（α）和调节亚基（β）组成，在水稻的抗虫防御中扮演着正调控角色。当褐飞虱取食时，水稻会激活OsCK2，进而启动水杨酸合成和木质素沉积等防御反应。但NlOBP1b的出现打破了这一平衡：一方面，它与OsCK2β3亚基结合，阻断了β3与α2形成有活性的全酶复合物，从而抑制水杨酸的积累；另一方面，它又与OsCK2β4竞争性结合，阻止了转录因子OsTGA5被β4-α2复合物识别和磷酸化。未被磷酸化的OsTGA5转录激活能力大幅下降，导致其下游的木质素合成关键基因Os4CL3和Os4CL4表达受阻，最终降低了水稻细胞壁的木质素含量，削弱了这道物理屏障。
为验证这一通路的生物学意义，研究者利用CRISPR/Cas9技术分别敲除了OsCK2β3、OsCK2β4、OsCK2α2以及OsTGA5基因。所有突变体水稻在遭受褐飞虱侵害时，均表现出更严重的受害症状，害虫的取食量、体重增加和蜜露排泄量均显著高于野生型水稻。同时，在敲除突变体上，NlOBP1b的干扰效应也消失了，证实了该效应子完全依赖于OsCK2-OsTGA5-木质素这条防御轴线。
这项研究不仅将气味结合蛋白的功能版图从嗅觉拓展到了植物-昆虫互作领域，更首次揭示了昆虫效应子通过“一箭双雕”的方式——同时干扰激酶复合物的组装及其对下游转录因子的磷酸化——来瓦解植物免疫的精细策略。论文通讯作者王满囷教授表示，NlOBP1b及其靶向的OsCK2模块有望成为未来抗虫水稻分子育种的理想靶点，通过切断害虫的“免疫破坏”路径，为绿色防控提供新思路。
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