“瘙痒是多数慢性皮炎患者最头疼的症状，”密歇根大学分子、细胞与发育生物学系副教授段波说，“我们找到的通路，可能同时影响急、慢性痒感。”这项发表在《神经元》期刊、得到美国国立卫生研究院部分资助的研究，在小鼠身上揪出一条此前完全未知的传感通道——它把极细的触感毛发与抓挠冲动连在了一起。

长期以来，痒被机械性地分成两派：化学派与物理派。蚊子包、毒藤、过敏原引发的化学痒，通路相对清楚。而衣服摩擦、毛发轻触带来的机械痒，一直是个谜。密歇根团队瞄准的正是后者。他们发现，小鼠体表有一类被忽视的毛发，形态类似人类遍布全身的“桃绒”——细而无色，毫不起眼。这些毛发下面，埋伏着一群专门检测它们摆动的神经元，一旦被触发，信号就直传脊髓。

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研究团队设计了一个湿疹样的慢性皮炎模型。结果干净利落：保留绒毛连接神经的小鼠，照样挠个不停；而缺失这些神经元或者被人工沉默的个体，抓挠动作断崖式下降。换句话说，阻断这条线路，机械痒就失去了启动开关。

人能不能直接搭这块试验田？目前还不能。但几项旁证让人乐观。人类基因组里存有制造这类触敏神经元所需的代码。团队还从小鼠体内分离出一组蛋白，负责把痒信号从毛根递送到脊髓。把培养皿里的人类神经元暴露在同样蛋白面前时，细胞给出了明确的生意。段波原话是：“我们的研究显示，人类可能拥有同一种机制。”

这为慢性瘙痒打开了一个全新靶点。过去很多止痒手段盯着化学通路打，机械性痒感常常漏网。按段波的设想，如果能精确调校这条新发现的神经元群，急、慢性痒感或许能一起管住。他透露团队已有在研项目继续深挖。