研究发现衰老的肌肉释放的胞外囊泡减少，而且miR-7a-5p这种微小RNA显著减少，削弱对肿瘤细胞的抑制作用。但是，运动锻炼可激活相关通路恢复囊泡释放，为老年人防癌提供了新机制和干预思路。关注详情。
人到老年，肌肉流失不仅影响行动力，还可能增加患癌风险。近日发表在《自然·通讯》上对一项研究中，科学家们首次揭示了衰老肌肉如何通过一种“细胞快递”系统助长肿瘤生长，而规律运动恰好能逆转这一过程。
研究团队聚焦于肌肉减少症，这是一种老年人群中常见的骨骼肌质量与功能衰退，新加坡60岁以上长者中近三分之一受其困扰。他们发现，与健康肌肉相比，衰弱的肌肉细胞会释放更少的胞外囊泡，这些微小的膜性颗粒好比细胞间的“信使”，携带蛋白质和核酸等信号分子。
更关键的是，衰老肌肉的囊泡内含有的miR-7a-5p这种微小RNA显著减少，而该分子具有抑制肿瘤基因表达的能力。当这些携带不足的“信件”抵达全身，原本应被约束的癌细胞就可能获得更多生长空间。
进一步探索机制后，研究团队锁定了调控囊泡生成的一条生物通路：NOTCH-SDC2。这条通路随年龄增长而活性下降，导致囊泡“发货量”锐减。令人振奋的是，通过运动干预，该通路可以被重新激活，肌肉重新恢复向血液中释放足量且富含抑癌信号的囊泡。
研究人员指出，肌肉并非被动器官，它会主动通过囊泡与其他细胞对话，而衰老会改变对话内容，使之偏向促癌；运动则像重启开关，让对话重回正轨。
临床上早已观察到晚期癌症患者常伴低肌肉量，而这项研究从分子层面给出了合理解释，并强调抗阻与有氧运动对维持健康肌肉体积至关重要，这不仅关乎活动能力，更关乎全身防癌屏障。
目前，团队计划在人体样本中验证这些发现，并探索囊泡及其携带的miR-7a-5p能否作为评估肌少症相关癌症风险的生物标志物。研究人员呼吁政策制定者重视这一证据，加大对健康老龄化和运动干预项目的投入。
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