Nat Eco Evol | 李胜/任充华/张蔚等合作揭示昆虫雌性特异性翅退化的趋同演化机制|昆虫|李胜|染色质|特异性|细胞|蛋白

在自然界里，性别二型性（也就是同一物种雌雄个体长得不一样）是非常普遍的现象，可以说是生物多样性的“标配”之一。我们平时熟悉的很多例子都属于性别二型性：雄孔雀拖着华丽的大尾巴开屏炫耀，雌孔雀却只有朴素的灰褐色羽毛；雄鹿头顶分叉的巨角用来争斗求偶，雌鹿则没有这样夸张的装备。长久以来，科学家们的目光大多聚焦在这些雄性夸张特征是怎么来的，毕竟它们太显眼、太好观察了。但反过来想，雌性特有的特征为什么会“变少”甚至“消失”？比如很多昆虫里，雄性长着正常的翅膀能飞，雌性却完全没有翅膀，这种“雌性特异性翅退化”其实比我们想象中更常见，在蟑螂、蟋蟀等类群里独立演化了很多次。可这么普遍又重要的现象，背后的分子机制却像个黑箱：为什么雌性会主动“丢掉”翅膀？是哪些基因在操控这个过程？它和性别分化的基本通路有什么关系？

2026年6月17 日，华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所李胜教授、任充华研究员和北京大学张蔚教授等合作在Nature Ecology & Evolution上以Article形式在线发表了题为Rewiring of two conserved signalling hubs into one axis underlies convergent female-specific wing regression in insects的最新研究论文。该研究深入解析了昆虫雌性特异性翅退化（FSWR）背后的转录调控机制，创新性地发现性二型调控因子Doublesex（Dsx）与变态发育关键因子Ecdysone-induced protein 93F（E93）通过“基因线路重接”，构建了一条关键的DSX-E93调控轴。研究证实，该调控轴通过重塑染色质的开放性及其三维拓扑结构，精准决定了E93的性别偏好性表达与翅发育过程中关键细胞亚群的命运，从而在不同物种中独立演化出了雌性特异性翅退化这一极具适应意义的表型。

研究首先从宏观生态学和演化生物学的角度切入，解答了“为何要退化”的问题。团队通过对昆虫纲（尤其是蟑螂）的广泛调查发现，雌性特异性翅退化（ FSWR ）现象在自然界中经历了多次独立的演化事件。以中华真地鳖（ Eupolyphaga sinensis ）为例，研究团队通过行为学实验揭示，雄性保留翅主要用于求偶炫耀；而雌性为了适应土壤深处的隐蔽生活，演化出了无翅状态。实验证明，给雌性土元认为贴附的翅会使其在钻土时受到明显阻碍。这证明了FSWR是一种为了适应特定生态位（如深层土壤）而产生的适应性创新。

目前普遍认为，性二型受到性别分化信号调控，那昆虫中的雌性特异性翅退化现象是否受到该信号的调控呢？研究团队通过RNA interference（RNAi）技术，在四种不同类型的蟑螂（包括雌性翅完全退化、部分退化及无退化物种）中进行了对比验证。结果表明，在具有翅退化现象的物种如中华真地鳖、杜比亚蟑螂中，性别分化关键基因 Doublesex ( Dsx ) 直接接管了翅发育的控制权。在雄性中， DSX M 开启翅发育程序；而在雌性中，DSX F 则抑制翅生长。值得注意的是，在雌虫中干扰 Dsx 上游剪切因子 Trasformer （ Tra ）会影响 Dsx 的性别特异性可变剪切，从而让本来无法长翅的雌性成虫长出完整的翅。而在那些雌雄都有翅的物种如美洲大蠊、德国小蠊中，干扰 Dsx 并不会影响翅的形态。这一发现表明，在演化过程中，古老的性别分化通路被征用来调控 FSWR 的形成。

那D SX 通过下游哪个基因来调控雌性特异性翅退化这一现象呢？通过转录组和染色质可及性筛选，锁定了 D SX调控 FSWR 的下游直接靶点：昆虫变态发育的关键“成虫因子” E93 。研究表明，雄性特异的DSX M 蛋白能够结合到 E93 基因的调控区域从而激活 E93 表达，进而开启翅形态建成的基因网络；而雌性特异的DSX F 蛋白则在雌虫中结合到相同的位点抑制 E93 的表达。干扰雄性中的 E93 表达会导致明显的翅发育畸形；而同时干扰雌性中的 Tra 和 E93 会导致雌性无法长出翅。这一结果强调了DSX- E93 调控轴对FSWR形成的关键作用。

为了证明这一机制并非某个物种的偶然现象，团队将视野扩展到了更广阔的生物界。通过对多种昆虫（包括不同种类的蟑螂和蟋蟀）进行跨物种分析，研究人员发现，无论是完全退化还是部分退化，其背后的分子机制惊人地一致。统计学分析显示， E93 基因的性别表达差异与雌性翅退化的程度呈显著的正相关。这意味着，在漫长的演化史中，不同的昆虫类群虽分道扬镳已久，但它们独立地演化出了同一种策略——通过 Dsx 基因重新布线来控制 E93 ，从而实现FSWR。

那D SX 又是如何精确调控 E 93 的差异表达的呢？接下来，研究人员利用ATAC-seq和4C-seq技术解析了DSX对 E93 的差异调控能力。在雄性中，DSX M 蛋白发挥类似 “先锋转录因子” 的功能，打开了 E93 基因附近的紧密染色质结构，使其变得松散开放。更重要的是，DSX通过将距离很远的增强子和启动子物理上拉近，形成增强子 - 启动子环（E -P loop）从而高效启动 E93 的转录。而在雌性中，由于缺乏DSX M 的作用，这种空间折叠无法形成， E93 基因持续低表达。这揭示了基因表达调控不仅取决于序列，更取决于染色质空间构象。

最后，研究利用单细胞核测序技术（scRNA-seq），将视野聚焦到具体的细胞类型上。研究团队锁定了两个关键的翅细胞亚型（Wing blade cell subtypes）。结果显示，在雄性中，由于 E93 的激活，这两群细胞大量增殖、分化并特化，最终构建出复杂的翅结构；而在雌性中，由于 E93 被抑制，这两群细胞的数量显著减少，且未能启动分化程序，导致翅无法形成。从宏观的生态适应，到微观的染色质折叠，最终都汇聚在对这几类关键细胞命运的精准控制上，完成了对这一古老性状的重塑。

这项研究不仅在分子与细胞水平上解答了自达尔文以来关于退化器官如何演化的经典科学问题，更深刻揭示了生物体如何通过简单的遗传开关重接，创造出复杂的适应性表型。这一发现为理解动物形态多样性的演化逻辑提供了系统的分子范例。

华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所博士后廖明韬、博士生陈昕懿、副研究员袁冬伟和北京大学生命科学学院博士生赵懂为本文共同第一作者，华南师范大学李胜教授、任充华研究员与北京大学张蔚研究员为共同通讯作者，华南师范大学为第一和通讯作者单位。该研究也得到 Armin P. Moczek 教授、胡永刚教授、潘玉峰教授、马晴研究员、陈占起研究员和徐永镇教授等的大力支持。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41559-026-03107-0

制版人：十一

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