无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Cell Metabolism
[IF:30.9]
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00225-1
美国南加州大学Maura Fanti、Valter D. Longo等发现，补充适量蛋氨酸的低蛋白长寿饮食可减少老年小鼠的脂肪积累和虚弱程度，并改善代谢健康。机制上，该饮食可降低IGF-1水平，同时升高生长激素、GLP-1和FGF21，其中FGF21是减脂和提升胰岛素敏感性的关键介质。结合20余万人横断面分析，研究提示高动物蛋白摄入与更高2型糖尿病患病率相关，而以植物性来源为主、低氨基酸且蛋氨酸适量的饮食模式，或更有助于减少衰弱并延长健康寿命。
No.2
npj Aging
[IF:6]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00425-2
美国国家老龄化研究所Stefano Donega、Luigi Ferrucci与加州大学洛杉矶分校Steve Horvath团队发现，将老年小鼠（23月龄）置于间歇性低氧环境1个月，会显著加速其肺、脾、心脏的表观遗传年龄，但恢复常氧后该加速效应可完全逆转。机制上，低氧引发的DNA甲基化改变主要富集于二价染色质区域和PRC2靶基因，提示氧气波动通过重塑染色质状态驱动衰老进程。在年轻成年人高海拔（5260米）环境中，该表观遗传加速效应同样被观察到，证实这一机制具有跨物种保守性。研究表明，氧气供应波动是表观遗传年龄的一个可逆调控因素，为开发衰老干预策略提供了新思路。
No.3
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-09034-z
山东医药大学Menghua Dong、Jiu-Qiang Wang及中国科学院动物研究所Tie-Shan Tang等发现，高尔基体定位蛋白YIF1A可通过激活mTORC1信号促进细胞衰老。机制上，YIF1A招募E3泛素连接酶RNF126，促进G3BP1/2发生K48连接多聚泛素化并降解，从而增强mTORC1活性；敲低YIF1A或RNF126则可稳定G3BP1/2并抑制该通路，在线虫中敲除其同源基因yif-1可延长寿命。
No.4
Molecular Psychiatry
[IF:10.1]
https://www.nature.com/articles/s41380-026-03703-3
吉林大学Lina Jin、Xinyao Zhang及中国医科大学Yanan Ma等基于英国生物银行超3.7万人数据建立脑龄预测模型，发现9种血浆代谢物与脑龄加速显著相关，其中葡萄糖关联最强，遗传学和孟德尔随机化分析进一步支持其可能促进脑衰老。临床关联显示，较高血糖与痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病、卒中、抑郁和焦虑等风险升高相关，并伴随认知、运动和心理健康表现下降及多个脑区体积减少。研究提示，葡萄糖代谢可能是脑衰老的重要可干预通路，为延缓脑衰老、保护脑健康提供了潜在方向。
No.5
NeuroImage
[IF:5.3]
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811926002892?via%3Dihub
美国堪萨斯大学Robyn A. Honea等基于IGNITE研究中459名65–80岁认知正常女性的MRI和激素使用史发现，卵巢激素暴露与老年期更有利的脑结构特征相关。曾使用激素避孕药者在颞叶、枕叶、额叶及海马旁回等区域灰质体积更大，且使用时间越长，梭状回体积越大；绝经期激素治疗者在楔叶、楔前叶、颞叶和顶叶等区域体积更大，部分皮层更厚；两类激素治疗均使用者后扣带回皮层更厚，较晚绝经也与后部脑区皮层厚度增加相关。研究提示，早期至中年卵巢激素暴露可能有助于维持老年女性脑结构健康，并强调激素暴露时机在女性脑衰老及阿尔茨海默病风险预防中的重要作用。
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