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Introduction
长期高脂饮食会导致饱和脂肪酸摄入过多引起脂代谢紊乱，其特征为血浆中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低，甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高。根据世界卫生组织（WHO）发布的统计报告，全球年均心血管疾病死亡人数达到了1750万人，占总死人数的31%。他汀类、烟酸类、贝特类和胆汁酸结合树脂是常用治疗高脂血症的临床药物，然而，这些降脂药物价格昂贵，并且患者服用后常伴随着肝功能异常、腹泻、恶心呕吐等严重的副作用。因此，迫切需要制定科学的营养策略来应对高脂血症亚健康人群逐渐增加的挑战。
益生菌已被证明具有调节高脂血症、肥胖、糖尿病、炎症和肠道菌群失调的作用。近几年，研究发现益生菌通过介导宿主肠道菌群和胆汁酸代谢改善高脂饮食诱导的脂代谢紊乱。罗伊氏乳杆菌J1通过提高石胆酸（LCA）和熊去氧胆酸（UDCA）浓度激活回肠FXR/FGF15信号通路改善血脂异常。植物乳杆菌干预高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠后改变胆汁酸代谢，进而激活CYP7A1缓解高胆固醇血症。在先前研究中，具有良好的肠道定植能力的P. pentosaceus PP04激活AMPK/NFκB信号通路高脂饮食诱导的高脂血症。但是，P. pentosaceus PP04通过调节肠道菌群结构影响胆汁酸肠肝循环缓解高脂血症的作用机制尚不清楚。
吉林农业大学食品科学与工程学院刘景圣教授、王玉华教授等在本文利用16S rRNA高通量测序分析及靶向代谢组学技术研究P. pentosaceus PP04通过调节肠道菌群及其代谢产物（短链脂肪酸和胆汁酸）改善高脂饮食诱导脂代谢紊乱的作用机制，为戊糖片球菌功能性食品的开发奠定理论基础。
Results and Discussion
P. pentosaceusPP04胆盐水解酶活性和体外转化胆汁酸能力
BSH活性定量分析表明P. pentosaceus PP04酶比活力为（1.73±0.32）U/mg，在体外P. pentosaceus PP04可以将甘氨酸或牛磺酸缀合的共轭胆汁酸包括GCDCA、GCA、TCDCA和TCA解共轭为非共轭的CDCA或CA，同时戊糖片球菌PP04还具有将CA这种初级胆汁酸转化为次级胆汁酸DCA的能力，但是在将初级胆汁酸CDCA转化为次级胆汁酸LCA方面表现出较差的能力。
P. pentosaceusPP04对高脂饮食小鼠胆汁酸代谢的影响
P. pentosaceus PP04处理增加回肠中FXR拮抗剂T-α-MCA、T-β-MCA和UDCA的浓度来抑制“肠肝轴”FXR/FGF15-FGFR4信号，从而显著地上调肝脏CYP7A1、CYP27A1、CYP7B1和CYP8B1的表达，促进肝脏胆汁酸的从头合成，这导致PP04干预后与HFD组小鼠相比显著地提高肝脏CA和CDCA水平，激活了肝脏中FXR/SHP信号途径避免过多胆汁酸从头合成。与HFD组小鼠相比，PP04干预抑制回肠IBABP、ASBT和OSTα/OSTβ表达阻止小肠中胆汁酸的重吸收，进而促进胆汁酸随粪便排出以抵消高脂饮食引起的肝脏中胆汁酸合成的增多。此外，PP04抑制SREBP-2的转录导致肝脏HMGCR蛋白表达的减少从而抑制胆固醇的生物合成。
P. pentosaceusPP04干预高脂饮食小鼠后菌群代谢物与优势菌群相关性分析
P. pentosaceus PP04处理高脂饮食小鼠后粪便中优势菌群的改变与SCFAs水平关系密切，提示高脂饮食摄入导致肠道致病菌丰度的增加抑制了SCFAs水平，而PP04干预后肠道有益菌丰度的增加促进SCFAs的产生。另外，P. pentosaceus PP04干预高脂饮食小鼠后肠道菌群组成变化与回肠胆汁酸变化关系密切相关。
Conclusion
综上所述，P. pentosaceusPP04改变了肠道细菌群落的分类分布来影响胆汁酸和短链脂肪酸代谢，增加了回肠FXR拮抗剂浓度抑制高脂饮食小鼠“肠肝轴”FXR/FGF15-FGFR4信号途径，促进了肝脏中初级胆汁酸从头合成、并提高粪便中胆汁酸排泄进而改善高脂饮食诱导高脂血症。
Mechanism of Pediococcus pentosaceus PP04 in alleviating high-fat diet caused hyperlipidemia via modulation of intestinal flora and it's metabolites
Yu Wanga,b, Xinyue Xinga,b, Yamei Hea,b, Yue Zhanga,b, Yuxuan Maa,b, Bo Nana,b, Li Xiaa,b, Yuhua Wanga,b,c,d,*, Jingsheng Liua,d,*
a College of Food Science and Engineering, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China
b Jilin Province Innovation Center for Food Biological Manufacture, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China
c National Processing Laboratory for Soybean Industry and Technology, Changchun 130118, China
d National Engineering Research Center for Wheat and Corn Deep Processing, Changchun 130118, China
*Corresponding author.
Abstract
The gut microbiota and it’s metabolism are vital targets of probiotics regulating high fat-diet (HFD) induced hyperlipidemia, which can relieve the pressure caused by the striking growth of sub-health people. Pediococcus pentosaceus PP04 (PP04) could colonize in intestine to regulate gut microbiota and it’s metabolites directly, the rebalanced intestinal flora mediated by PP04 could facilitate the secretion of short chain fatty acids to control body weight gain, PP04 intervention also changed bile acid (BA) profiles and enhanced the ileal concentrations of antagonists including tauro-α/β-muricholic acid sodium salt and ursodeoxycholic acid to inhibit intestinal farnesoid X receptor/fibroblast growth factor 15 (FXR/FGF15) signaling coupled with the activation of hepatic FXR/small heterodimer partners signaling, which accelerated the hepatic BA de novo synthesis and excretion with feces to eliminate HFD caused hyperlipemia effectively. This study provided important evidence regarding PP04 as dietary supplement to relieve hyperlipidemia by influencing BA enterohepatic circulation.
Reference:
WANG Y, XING X Y, HE Y M, et al. Mechanism of Pediococcus pentosaceus PP04 in alleviating high-fat diet caused hyperlipidemia via modulation of intestinal flora and it's metabolites[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(7): 9250305. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250305.
本文编译内容由作者提供
编辑：梁安琪；责任编辑：孙勇
封面图片：摄图网
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