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前 言
结直肠癌不是少见病。它在全球常见癌症中位居第三，也是癌症相关死亡的第二大原因。
真正容易被低估的是，很多结直肠癌并非突然发生，而是在肠道里经历从黏膜异常、腺瘤形成到癌变的长期过程。
2026年2月23日，香港中文大学李嘉诚健康科学研究所、消化疾病研究所等团队在《Cancer Biology & Medicine》发表综述，系统梳理肠道菌群与宿主在结直肠癌中的相互作用。
它给出的关键方向很明确：肠道菌群不是简单“陪跑”，而可能通过基因损伤、炎症免疫、表观遗传和代谢重编程，参与肠癌发生进展。
01 肠道生态一乱，肿瘤环境也会变化
肠道菌群不是单一细菌的集合，而是由细菌、真菌、古菌、病毒等共同组成的复杂生态。
稳定状态下，它参与营养代谢、免疫调节和肠道屏障维护，让肠道内部保持相对有序。
一旦菌群失衡，变化就不只是“某种菌多了、某种菌少了”。
更重要的是，菌群功能会跟着改变，比如短链脂肪酸合成下降、胆汁酸代谢异常、促炎或基因毒性代谢物增加。
动物研究提供了很直观的线索：无菌小鼠接受结直肠癌患者来源的菌群后，相比接受健康人菌群的小鼠，细胞增殖更高、息肉更多、异型增生更明显，炎症标志物也升高。
这些发现说明，肠癌的发展不只是肠上皮细胞自己发生变化，也可能和周围微生物、免疫细胞、代谢物共同形成的环境有关。
02 4大机制，把肠菌和肠癌连起来
第一，是基因组损伤。
携带pks岛的大肠杆菌可产生colibactin，这是一种基因毒素，能够造成肠上皮细胞DNA交联和双链断裂，并留下特征性突变痕迹。相关突变在超过12%的结直肠癌病例中被识别。
第二，是炎症免疫改变。
具核梭杆菌可通过FadA与肠上皮细胞表面的E-钙黏蛋白结合，激活Wnt/β-连环蛋白信号，促进细胞增殖；细菌脂多糖还可激活TLR4/NF-κB通路，让炎症反应持续活跃。
第三，是表观遗传调控。
肠菌可以影响DNA甲基化、非编码RNA和m6A修饰。比如具核梭杆菌可通过YAP信号影响METTL3，改变m6A修饰，并与肿瘤侵袭性增强相关。
第四，是代谢重编程。
肠道菌群会改变胆汁酸、短链脂肪酸、TMAO、精氨酸、尿素循环、脂质和胆固醇代谢。高级腺瘤患者中，致癌性次级胆汁酸DCA明显升高，并与Bilophila wadsworthia相关。
03 多组学正在把“肠菌信号”看得更清楚
过去研究肠菌，更多是在看菌群组成。
现在，多组学技术正在把问题拆得更细：不仅看有哪些菌，还看它们如何影响宿主基因表达、免疫反应、代谢物变化和肿瘤微环境。
多项代表性研究提供了更细的证据。
比如1372例人类结直肠癌组织测序发现，pks⁺大肠杆菌感染相关肿瘤中，特定突变基序更富集；
748名中国结直肠癌患者数据则显示，KCNJ11相关遗传变异与具核梭杆菌丰度有关。
另有研究把单细胞转录组、16S测序、宏基因组和代谢组放在一起分析，发现肿瘤形成过程中，宿主尿素循环被明显激活，同时伴随双歧杆菌等有益菌减少和部分致病菌增加。
这些结果共同指向一个趋势：肠道菌群不再只是单独观察的指标，而是可以和基因、免疫、代谢、分型、预后放在一起理解的新变量。
04 守住肠道秩序，也是提前管理风险
肠道菌群进入肠癌研究视野，并不意味着普通人要频繁折腾肠道，而是要更重视长期稳定的肠道生态。
更合理的做法，是把肠镜筛查、饮食多样化、足够膳食纤维、规律运动、少久坐和慢性炎症管理放在一起看。
肠道菌群越稳定，肠道屏障和免疫秩序越有基础。
未来，人工智能、多组学和精准微生态技术，可能让肠菌成为肠癌早筛、分型和干预的新入口。健康管理越早前移，肠道越有机会守住自己的节奏。
注明 参考文献
Microbiota-host interaction in colorectal cancer: emerging computational technology, multi-omics integration, and mechanisms
Yinghong Lu, Jun Yu
DOI：10.20892/j.issn.2095-3941.2025.0762
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