许多人都听说过生酮饮食，它以高脂肪、低碳水化合物为主要特征，蛋白质的摄入量则维持在正常水平或有所减少。这种饮食最初于20世纪20年代被开发出来，用于治疗癫痫。过去几十年来，它又逐渐被调整并用作减重或延长寿命的一种饮食策略。
近年来，科学家也一直在探索这类饮食可能会对健康和疾病的其他方面产生怎样的影响，其中也包括癌症。虽然一些研究表明，生酮饮食可能有助于预防结肠癌，但一项新发表于《自然》杂志的研究显示，在具有肠道肿瘤遗传易感性的小鼠中，生酮饮食反而增加了小肠肿瘤的形成。
饮食与癌症
生酮饮食之所以能有助于一部分人减轻体重，是因为它会迫使身体不再主要利用葡萄糖等碳水化合物，而是通过燃烧脂肪酸来获取能量。在分解这些脂质的过程中，身体会产生酮体，主要包括β-羟基丁酸（BHB）和乙酰乙酸，它们是脂肪酸代谢的产物。人在禁食或采用极低热量饮食时也会产生这些酮体，因为在这些情况下，身体同样会被迫消耗自身储存的脂肪。
2022年，一项发表在《自然》杂志上的研究表明，生酮饮食可能对结肠癌具有保护作用，而含量最丰富的酮体β-羟基丁酸被认为是产生这一作用的关键因素。
在新的研究中，研究人员想要探究，生酮饮食是否也会在小肠中产生类似的保护作用。在实验中，研究人员选用了天生更容易发生肠道肿瘤的小鼠，并分别让它们采用生酮饮食、普通对照饮食、高脂肪高热量饮食。
结果发现，与对照组相比，采用生酮饮食的小鼠更容易形成小肠肿瘤。尽管这些小鼠并未变得肥胖，但它们形成肿瘤的比例与采用易致肥胖的高脂肪、高热量饮食的小鼠相近，甚至更高。
关键皆非酮体
进一步研究表明，酮体并未参与肿瘤的形成。真正推动肿瘤生长的，是肠道细胞如何燃烧膳食脂肪来获取能量，也就是一种称为脂肪酸氧化的代谢途径。这条途径会激活一类名为过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的蛋白质。PPAR会向干细胞发出信号，促使它们更快增殖，从而增加其中部分细胞发生癌变的可能性。
这种干细胞增殖在某些情况下有可能是有益的，例如当肠道内壁在患病或受伤后需要修复时。然而，过度增殖也可能使细胞更容易走向癌变。
这样的结果令人意外——同一种会促进小肠肿瘤形成的生酮饮食，在结肠中却产生了相反的作用。与2022年发表在《自然》杂志上的那项研究相似，研究人员发现，生酮饮食能够抑制结肠肿瘤的形成。不过，新研究表明，产生这种保护作用的并不是酮体。
研究人员表示，鉴于β-羟基丁酸等酮体近年来受到的广泛关注，无论是在商业健康潮流中，还是在一些备受关注、认为β-羟基丁酸可以抑制结肠癌的研究中，他们原本预计酮体会是直接发挥作用的因素。但在基因工程小鼠中进行的实验却清晰地表明，这些分子本质上只是代谢过程中的旁观者。而真正令人意外的是，肿瘤加速形成，完全是由干细胞如何处理并燃烧大量涌入的膳食脂肪所驱动的。
理性面对生酮饮食
无论是生酮饮食加速小肠肿瘤形成，还是它对结肠产生的保护作用，都是由脂肪代谢而非酮体本身驱动的。这些发现具有重大意义。它表明即使是在胃肠道内部，生酮饮食对不同组织产生的影响也可能截然不同。这意味着，在概括这类饮食的作用时，科学家必须格外谨慎，因为它对一种组织可能有益，对另一种组织却可能有害。
接下来，研究人员希望进一步探究，为什么生酮饮食会在结肠和小肠中产生如此不同的作用。随着生酮饮食越来越流行，理解它在不同组织中的特异性作用，对于指导人们如何采用这类饮食将至关重要。
#参考来源：
https://news.mit.edu/2026/ketogenic-diets-may-increase-cancer-risk-small-intestine-0715
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10779-y
#图片来源：
封面图&首图：Eiliv Aceron / Unsplash
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