研究发现，每晚常规睡眠超8.5小时，血液中p-tau181蛋白水平显著升高，睡眠超10小时更高。这种非线性关联性在排除多种混杂因素后仍成立，提示超长睡眠时间，或为早期神经退行性变化潜在标志，值得关注。睡多了更不好！
睡眠不足的危害人尽皆知，最新研究却提出了反向警示：长期睡得过长，可能同样暗藏大脑风险。
这项研究显示，每晚习惯性睡眠超过8.5至9小时，血液中与阿尔茨海默病密切相关的磷酸化tau181蛋白（p-tau181）水平显著升高，而且这一趋势在超过10小时后加剧。
该研究基于Framingham心脏研究队列的2410名参与者，平均年龄70岁。科学家采用非线性建模，在调整年龄、性别、睡眠呼吸暂停、抑郁、肾功能及APOEε4基因型等混杂因素后，发现睡眠时长与p-tau181之间存在稳健的非线性关联。
p-tau181是目前可通过血检便捷检测的阿尔茨海默病核心病理标志物，其升高被认为反映大脑内神经纤维缠结的早期沉积。有趣的是，睡眠时长并非越短风险越高，而是呈现“U型”之外的复杂形态，仅在长睡眠区间（≥8.5小时）观察到p-tau181显著爬升，短睡眠则未显示类似关联。
研究同时检测了另外三种与神经损伤相关的血源性蛋白（如NfL、GFAP等），但是在纳入肾功能校正后，其与睡眠时长关联性消失，唯独p-tau181保持稳定，提示长睡眠与这一特定蛋白的联系可能更加专一于阿尔茨海默病相关病理通路。
研究人员强调，此为单时间点观察研究，无法断言长睡眠直接导致了阿尔茨海默病，但是结果提示“更多睡眠未必对大脑更好”。实际上，该团队2025年已发现每晚睡9小时以上与认知表现较差相关，尤其在抑郁症人群中更明显。此次更新进一步纳入多维度健康因素及血液生物标志物，使证据链更加立体。
鉴于全球有5700万痴呆患者，其中阿尔茨海默病占六至七成，识别可干预风险因素极为迫切。研究团队认为，长睡眠可作为p-tau181升高的潜在行为标记物，其风险分层价值值得未来前瞻性研究验证。
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