无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01168-1
荷兰格罗宁根大学的Boshi Wang, Marco Demaria等人发现CDK4/6–RARα–NF-κB轴是调控衰老相关NF-κB分泌表型（NASP）的关键通路。短期使用阿贝西利抑制CDK4/6可阻断该轴，抑制已建立的NASP，降低化疗诱导衰老细胞的促肿瘤活性并改善化疗后小鼠身体机能；RARα拮抗剂agn194310产生类似效果。在老年小鼠中，两种药物均能降低全身NASP表达并改善运动能力，为靶向清除衰老细胞炎症、改善衰老及化疗后功能衰退提供了新治疗策略。
No.2
Cell
[IF:42.5]
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00752-X
上海交通大学的王之凯，王宏林等人揭示皮肤支配的谷氨酸能神经元通过神经丝重链（Nefh）调控皮肤衰老。Nefh主要在Vglut2⁺神经元中表达，衰老时其表达降低；真皮成纤维细胞常与Nefh⁺神经纤维接触。Nefh缺失导致谷氨酸释放减少、成纤维细胞衰老及胶原蛋白丢失，而补充谷氨酸可改善衰老表型。该发现揭示了神经-皮肤轴在衰老中的新作用，为衰老相关皮肤病提供了Nefh-Cdk5-Slc1a3轴这一潜在治疗靶点。
No.3
Cell Reports
[IF:6.9]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00781-3
中国科学技术大学第一附属医院的Jiamin Huang，Chunlei Cang等人发现TTYH3是一种定位于溶酶体膜的氯离子通道，通过调控氯离子外流和钙信号促进溶酶体融合，增强细胞自噬，并通过ERK通路延缓细胞衰老。尤为关键的是，TTYH3能够代偿CLN7（一种溶酶体氯离子通道）缺陷所致的溶酶体功能障碍，为溶酶体贮积症和衰老相关疾病提供了新的治疗靶点。
No.4
EMBO Reports
[IF:6.2]
https://link.springer.com/article/10.1038/s44319-026-00875-5#article-info
英国谢菲尔德大学的Sarah L Gautrey, Mirre J P Simons等人通过比较8种果蝇对饮食限制的反应，发现饮食限制在表型（延长寿命、降低繁殖力）和转录组层面均具一定保守性，但响应基因多为进化上较"年轻"、保守性较低的基因。进一步功能验证15个最保守的饮食限制响应基因，发现12个影响寿命，其中9个延长寿命，但多数在饮食限制条件下自然上调的基因被敲低后反而增强饮食限制益处，提示生物体存在抵抗饮食限制长寿效应的补偿机制。
No.5
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70642
山东大学齐鲁医院的Jinquan Li, Qin He, Ming Dong等人发现人脐带间充质干细胞外泌体（HucMDEs）通过增强自噬改善衰老相关肝脏脂质代谢紊乱。HucMDEs可减轻老年小鼠体重、提高胰岛素敏感性、减少肝脂沉积和衰老标志物；体外实验证实其减少脂滴积累、恢复糖原合成。机制上，蛋白质组学鉴定THBS1为关键效应蛋白，RNA测序确定PPAR信号为下游介质，THBS1敲低或PPARα抑制均可阻断保护作用，为治疗衰老过程中肝脏脂质代谢紊乱提供新的潜在治疗靶点。
No.6
Journal of Controlled Release
[IF:11.5]
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168365926005778
葡萄牙科英布拉大学的Inês Tomé，Lino Ferreira等人开发了一种负载衰老细胞清除剂Navitoclax的聚合物纳米颗粒（NPs），利用衰老脑内皮细胞中高表达的衰老相关β-半乳糖苷酶降解半乳聚糖包覆层，实现药物的选择性释放。体外实验表明，NP2在低浓度下即可高效选择性清除衰老脑内皮细胞，效果优于可溶性药物；体内实验显示，静脉注射NP2能显著降低自然衰老大鼠的血脑屏障通透性、减少海马区p21⁺和p16⁺衰老脑内皮细胞数量，并部分改善探索行为。
No.7
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-60902-2
智利天主教大学的Fernanda Briones-Manríquez, Andrea del Campo等人发现，将进食时间限制在非活动期（白天）的限时喂养（TRF）可改善中年小鼠的运动能力，表现为肌肉力量增强和基础血糖维持稳定，同时减少脂滴积累并呈增加琥珀酸脱氢酶表达趋势。机制上，TRF以肌肉纤维类型依赖的方式调节线粒体形态和肌浆网-线粒体相互作用，提示其通过重塑肌肉能量代谢网络延缓早期衰老阶段的功能衰退。该研究支持非活动期限时饮食作为一种简便易行的中年干预策略，在肌少症症状出现前维持骨骼肌健康与身体机能。
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