阿尔茨海默病发病机制中，β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中的异常沉积一直被视作关键推手。但这些蛋白为何会不断堆积，甚至扩散至更大范围？日本国立精神和神经医疗研究中心（NCNP）主导的一项日美联合研究，刚刚给出了一个关键线索。
研究团队近日公布成果称，他们确认了一种能够显著促进Aβ沉积的新物质，并直接将其描述为阿尔茨海默病的“致病因子”。该物质的作用不限于加速Aβ聚集——团队指出，它还可能推动异常蛋白质在脑内的沉积范围不断扩大，这意味着疾病进程或许会因此被进一步放大。
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这项研究集结了日美顶尖脑科学力量，除NCNP外，还包括东京大学、新潟大学以及美国哈佛大学医学院附属麻省总医院。跨国合作瞄准的正是这一“致病因子”所扮演的推手角色，试图揭开神经退行性病变扩散的机制。
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从转化前景看，锁定这样一个明确靶点，为药物研发带来了新设想。研究方表示，针对该物质的干预，有望催生出能够抑制认知功能恶化的新型治疗药物，甚至开发出预防性干预手段。尽管从实验室到临床仍有长路要走，但业界已将这一发现视为攻克阿尔茨海默病的一个新突破口。
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