译者按：
南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内围术期医学所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2026年5 -2026年6月发表的部分文章，研究来自安徽医科大学第一附属医院麻醉科、北京大学人民医院麻醉科、中山大学肿瘤防治中心麻醉科、徐州医科大学麻醉学院等，内容涵盖疼痛机制、神经免疫、情绪与睡眠调控、围术期脑功能障碍以及麻醉与镇静相关临床转化研究等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
每月好文（2026.05.02-2026.06.01）之下
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16. Yan Chu#, Honghao Song#, Mengqiu Deng#, Yuanyuan Fang, Ruifeng Ding, Kesheng Huang, Xiaoyi Fan, Lei Peng, Yutong Yang, Huawei Wei, Chaofeng Han*, Hongbin Yuan*. PRMT6 inhibition or deficiency attenuates diabetic neuropathic pain in male mice and is associated with reduced spinal neuroinflammation, microgliosis, and altered p53-p21 signaling. Journal of Neuroinflammation, 2026 May 29. PMID: 42104430
【题目】
PRMT6敲除或抑制可缓解雄性小鼠糖尿病神经病理性疼痛且与脊髓神经炎症抑制、小胶质细胞增殖减少及p53-p21信号重塑相关
【通讯作者】
韩超峰 海军军医大学组织胚胎学教研室；
袁红斌 海军军医大学第二附属医院（上海长征医院）麻醉科
【第一作者】
Yan Chu 海军军医大学第二附属医院麻醉科，解放军海军第971医院麻醉科；
Honghao Song，Mengqiu Deng 海军军医大学第二附属医院（上海长征医院）麻醉科
【摘要】
糖尿病神经病理性疼痛（DNP）是成人慢性疼痛的重要原因，然而仍缺乏有效的靶向治疗，亟需阐明其潜在机制。脊髓小胶质细胞的增殖和激活是中枢敏化和痛觉过敏的关键驱动因素。在2型糖尿病小鼠模型中，雄性小鼠脊髓背角小胶质细胞中蛋白质精氨酸甲基转移酶6（PRMT6）显著上调，高糖刺激同样增加BV-2细胞中PRMT6的表达，并伴有细胞增殖和炎症激活增强。基因敲除Prmt6或使用EPZ020411进行药理学抑制，均可缓解雄性小鼠的痛觉过敏，并减少脊髓小胶质细胞增生和炎症。转录组分析显示细胞增殖相关过程和p53信号通路富集。在BV2细胞中，PRMT6敲低诱导G0/G1期阻滞，并减弱高糖诱导的增殖和炎症激活，而PRMT6过表达则产生相反效应。机制上，PRMT6甲基化p53并降低其转录活性，导致p21 mRNA表达减少并促进细胞周期进程。相反，在雌性DNP小鼠中，脊髓小胶质细胞增生有限，PRMT6表达保持不变，且Prmt6缺失未显著改变脊髓小胶质细胞密度、炎症标志物或伤害性痛觉过敏。综上，本研究揭示了一个此前未被认识的PRMT6–p53–p21调控轴，该轴可能参与雄性小鼠高血糖条件下小胶质细胞增殖和神经炎症的调控，提示PRMT6可作为小胶质细胞相关DNP的潜在治疗靶点。
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17. Erliang Kong#, Mengqiu Deng#, Ruifeng Ding#, Mei Yang#, Yongchang Li, Xudong Feng, Honghao Song, Huawei Wei, Xin Jiang*, Hongbin Yuan*, Chaofeng Han*. LAPF enhances lysosomal acidification to promote TLR9 and cGAS-STING-mediated antiviral immunity and attenuate HSV-1-induced neuroinflammatory pain. Journal of Neuroinflammation, 2026 May 8. PMID: 42215980
【题目】
LAPF通过增强溶酶体酸化促进TLR9与cGAS-STING通路介导的抗病毒免疫并缓解HSV-1诱导的神经炎性疼痛
【通讯作者】
韩超峰 海军军医大学组织胚胎学教研室；
袁红斌，蒋鑫 海军军医大学第二附属医院（上海长征医院）麻醉科
【第一作者】
孔二亮 海军军医大学第二附属医院麻醉科（上海长征医院），中国人民解放军联勤保障部队第988医院麻醉科；
Mengqiu Deng，Mei Yang 海军军医大学第二附属医院麻醉科（上海长征医院）；
Ruifeng Ding 海军军医大学医学影像系
【摘要】
带状疱疹后神经痛（PHN）以病毒感染和再激活导致的神经损伤及神经炎症为特征。1型单纯疱疹病毒（HSV-1）能够诱导病毒相关的PHN样神经病理性疼痛，并已被广泛用作研究病毒诱导神经炎性疼痛的模型。然而，病毒诱导神经炎症和疼痛的免疫机制尚未完全阐明。本研究采用HSV-1诱导神经炎性疼痛模型，通过转录组测序发现HSV-1感染后Lapf表达降低，并经免疫荧光染色进一步证实其定位于脊髓背角小胶质细胞。小胶质细胞特异性Lapf敲除通过损害体内外抗病毒固有免疫，加重神经炎症并促进机械性痛觉过敏。小胶质细胞过表达Lapf则增强抗病毒固有免疫并抑制HSV-1复制。机制上，对Lapf小胶质细胞特异性敲除小鼠进行转录组测序发现，溶酶体内吞是LAPF介导的抗病毒固有免疫的关键通路。Lapf缺失降低溶酶体酸度，导致TLR9活化减少，从而损害病毒DNA感知和I型干扰素（IFN-I）产生。Lapf缺失还降低溶酶体膜稳定性，促进HSV-1 DNA逃逸至细胞质，利于其扩增和再激活。相反，Lapf过表达增强溶酶体酸度和膜稳定性，促进TLR9活化和抗病毒固有免疫。此外，Lapf缺失显著降低STING、TBK1和IRF3的磷酸化水平，而Lapf过表达可恢复cGAS-STING信号传导。溶酶体酸化抑制剂氯喹（CQ）可消除该效应，表明 LAPF通过TLR9和cGAS-STING通路促进依赖于溶酶体酸化的抗病毒免疫。使用去磷酸化抑制剂SHP099药理学增强LAPF活性，可缓解HSV-1诱导神经炎性疼痛模型小鼠的神经炎症和机械性痛觉过敏，提示其潜在治疗价值。综上，本研究表明，在HSV-1感染中，LAPF通过增强溶酶体酸化，经由TLR9和cGAS-STING双重通路促进抗病毒固有免疫应答，从而减轻HSV-1诱导的神经炎性疼痛。这些结果为病毒相关神经炎性疼痛提供了机制见解和潜在治疗靶点。
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18.Yuanyuan Wang#, Siqi Yang#, Zonghan Yang#, Chaoli Huang, Suwan Hu, Qi Zhang, Di Wang, Yawei Ji, Jingyao Huang, Riyue Jiang, Kenji Hashimoto, Ji-chun Zhang, Yinbing Pan*, Zifeng Wu*, Chun Yang*. Social rank modulates empathic pain via Galntl6+ anterior cingulate cortex-nucleus accumbens core circuit. Molecular Psychiatry, 2026 May 15. PMID: 42141081
【题目】
社会地位通过Galntl6+前扣带回-伏隔核核心神经环路调控共情疼痛
【通讯作者】
潘寅兵，吴仔峰，杨春 南京医科大学第一附属医院麻醉与围术期医学科
【第一作者】
Yuanyuan Wang，Siqi Yang，Zonghan Yang 南京医科大学第一附属医院麻醉与围术期医学科
【摘要】
现有研究表明共情能力存在显著个体差异，但其影响因素和潜在神经机制尚不清楚。优势等级是群居动物和人类的基本现象，对心理健康和行为具有深远影响。本研究发现，社会地位可调节共情疼痛反应，从属小鼠表现出显著强于优势小鼠的共情疼痛。研究结果表明，前扣带皮层（ACC）至伏隔核核心部（NAcC）的谷氨酸能投射对于从属小鼠共情疼痛的产生至关重要。选择性激活ACC-NAcC通路可增强优势小鼠的共情疼痛强度，而抑制该通路则可减弱此类反应。通过突触分子筛选，鉴定出Galntl6是增强从ACC至NAcC中D1型中等棘状神经元（D1 MSNs）突触谷氨酸传递的关键调控因子。综上，本研究为理解社会地位影响共情疼痛的神经基础提供了理论框架。
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19. Qi Li#, Qianli Jia, Yilin Song, Jian Miao, Ying Wang, Yu Liu, Yiming Duan, Bomin Sun, Jinping Luo*, Qianzi Yang*, Xinxia Cai*, Yan Luo*. State-dependent neuronal and network dynamics in the lateral hypothalamus across sevoflurane anesthesia-emergence revealed by microelectrode arrays. Microsyst Nanoeng, 2026 May 21. PMID: 42161941
【题目】
基于微电极阵列揭示七氟醚麻醉-觉醒过程中外侧下丘脑状态依赖性神经元与网络动力学
【通讯作者】
罗艳 上海交通大学医学院瑞金医院麻醉科；
蔡新霞 中国科学院空天信息创新研究院；
杨谦梓 上海交通大学医学院瑞金医院麻醉科；
罗金平 中国科学院空天信息创新研究院
【第一作者】
李琪 上海交通大学医学院瑞金医院麻醉科
【摘要】
全身麻醉药可诱导一种安全且可逆的无意识状态，但其神经机制目前仍未完全阐明。下丘脑外侧区（LH）包含食欲素能神经元及其他促觉醒神经元，并广泛投射至腹侧被盖区（VTA）和蓝斑（LC）等与麻醉-觉醒相关的脑区，在麻醉诱导的意识丧失过程中发挥重要作用。然而，目前仍缺乏能够高时空分辨率表征麻醉-觉醒转换过程中LH动态电生理特征的在体研究证据。为弥补这一空白，该研究构建了多通道微电极阵列，并采用PtNPs/PEDOT:PSS对电极表面进行修饰，以降低阻抗并提高信噪比。在小鼠清醒、七氟烷麻醉及麻醉后觉醒的实验范式下，研究者同步记录了皮层脑电（EEG）、LH局部场电位（LFP）以及单神经元放电活动（spikes）的在体信号。
在单神经元水平，78%的LH神经元在麻醉期间受到抑制，并呈现出具有辨识度的spike波形特征；11%的神经元表现为激活，另有11%无明显变化。在部分受抑制或激活的神经元中，七氟烷麻醉期间spike振幅与放电频率呈平行变化趋势。在群体水平，七氟烷麻醉可导致以低频活动为主导的频谱变化，同时伴随皮层EEG和LH LFP频谱边缘频率（SEF95）升高；其中，LH表现出更高比例的δ频段功率，而EEG相较清醒状态则出现更明显的SEF95变化，提示皮层对麻醉深度更加敏感，而LH则表现出更显著的同步化活动。此外，七氟烷麻醉还伴随着LH LFP与皮层EEG之间低频功能耦合的状态依赖性增强，并在觉醒后恢复。
综上，该研究描绘了LH在麻醉-觉醒转换过程中的多尺度电生理特征，为阐明吸入麻醉药导致意识丧失的神经环路机制奠定了基础。
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20. Xiangdong Guan#, Ning Liu#, Fenghui Lin, Jianbo Yu, Mei Yang, Qianyun Zhou, Kun Chen, Xiangyou Yu, Xiaobo Huang, Jianjun Zhu, Jie Lyu, Chunmei Gui, Zhenjie Hu, Shaopeng Zheng, Bin He, Maojuan Wang, Zhanbiao Yu, Xinglong Ma, Ailian Lv, Jiaqiang Zhang, Jingyuan Xu, Jilu Ye, Jianguo Gong, Xin Tian, Jing Zhou, Fachun Zhou, Li Yu, Wenlong He, Xi Li, Tengrui Yin, Huixin Zhao, Yan Ding, Minying Chen*. Efficacy and Safety of Remimazolam Tosylate versus Propofol for Sedation of Postoperative Mechanically Ventilated Patients in Intensive Care Units: A Multicenter, Randomized, Single-blind, Noninferiority, Phase 3 Trial. Anesthesiology, 2026 May 8. PMID: 41855428
【题目】
在重症监护（ICU）内术后机械通气患者中比较甲苯磺酸瑞马唑仑与丙泊酚镇静的有效性和安全性的多中心、随机、平行对照、Ⅲ期临床试验
【通讯作者】
陈敏英 中山大学附属第一医院重症医学科
【第一作者】
管向东，刘宁 中山大学附属第一医院重症医学科
【摘要】
背景：甲苯磺酸瑞马唑仑是一种新型短效苯二氮䓬类药物，其在重症监护病房机械通气患者中的镇静效果与安全性已在II期试验中得到初步验证。为进一步评估该药，作者开展了一项多中心、随机、单盲、阳性药物对照的III期临床试验（NCT06222294）。
方法：将需要镇静治疗6小时或以上、目标Richmond躁动-镇静量表（RASS）评分为-2至+1的机械通气患者，按1:1随机分配接受静脉注射甲苯磺酸瑞马唑仑（负荷剂量0.08 mg/kg；维持剂量0-2.0 mg·kg⁻¹·h⁻¹）或丙泊酚（负荷剂量0.3-0.5 mg/kg；维持剂量0.3-4.0 mg·kg⁻¹·h⁻¹）。两组均允许调整输注速率或追加给药，以维持目标RASS评分。最长治疗时间为24小时。主要终点为镇静成功患者比例，定义为在给药时间的70%或以上维持目标镇静深度且无需补救镇静。非劣效界值为-8%。
结果：在2024年3月12日至2024年9月24日期间，共211例患者（平均年龄61.1岁；63.5%为男性；99.1%为术后患者）入组，分别接受甲苯磺酸瑞马唑仑（n=106）或丙泊酚（n=105）治疗。甲苯磺酸瑞马唑仑组的平均治疗时间为11.5±3.6小时，丙泊酚组为11.1±3.1小时；两组平均总剂量分别为187.1±134.4 mg和593.7±530.9mg。甲苯磺酸瑞马唑仑组的镇静成功率为98.1%，丙泊酚组为96.2%（差异为1.9%；95% CI，-3.3-7.8%）；达到目标RASS范围的时间百分比分别为95.1%±13.8%和95.0%±12.9%；接受补救镇静的患者比例分别为0.0%（0/106）和1.0%（1/105）。甲苯磺酸瑞马唑仑组平均追加给药次数为0.03±0.17次，丙泊酚组为0.18±0.77次。甲苯磺酸瑞马唑仑组有81例（76.4%）患者发生不良事件，丙泊酚组有77例（73.3%）；除丙泊酚组1例为重度外，其余均为轻至中度。甲苯磺酸瑞马唑仑的平均终末半衰期为1.97±1.62小时。
结论：在ICU术后机械通气患者的短期镇静中，甲苯磺酸瑞马唑仑的疗效不劣于丙泊酚，且耐受性良好。
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21. Jingjing Lv#, Liang Yao#, Lili Tang#, Qibing Li, Lixia Wang, Xunchuan Yan, Mengmeng Li, Wenjing Peng, Huiwen Zhang, Jiaxin Guo, Juntao Weng, Bin Mei, Jiqian Zhang, Zhilai Yang, Qiying Shen, Yao Lu, Yongquan Chen, Jun Hu, Mervyn Maze, Xuesheng Liu*. C1q-mediated synapse loss by microglial phagocytosis is associated with postoperative neurocognitive disorder in mice. Br J Anaesth, 2026 Jun. PMID: 42097958
【题目】
小胶质细胞吞噬作用介导的C1q依赖性突触丢失与小鼠术后神经认知障碍相关
【通讯作者】
刘学胜 安徽医科大学第一附属医院麻醉科
【第一作者】
Jingjing Lv，Liang Yao，Lili Tang 安徽医科大学第一附属医院麻醉科
【摘要】
背景：围术期神经认知障碍（PNDs）是老年手术患者中常见的并发症。其可能的发病机制包括小胶质细胞激活介导的突触连接丢失，但确切机制尚未完全阐明。
方法：对8～12周龄的雄性和雌性C57BL/6J小鼠或雄性Cx3cr1-CreERT2小鼠行无菌性胫骨骨折手术，术后第3天进行认知功能测试。通过结合海马组织批量RNA测序、蛋白质免疫印迹、免疫荧光染色和高尔基染色，我们研究了补体C1q在术后神经认知障碍发病过程中激活小胶质细胞并介导其吞噬突触连接的作用。
结果：术后小鼠在Y迷宫（P<0.001）和痕迹恐惧条件化（TFC）范式（P=0.002）中均表现出记忆缺陷；这些记忆缺陷与小胶质细胞激活增强、补体C1q表达上调、经典补体通路转录组水平上调以及突触丢失相关（所有P<0.05）。术后，C1qa与兴奋性突触蛋白Homer1或抑制性突触蛋白gephyrin在小胶质细胞内的共定位增加约2倍（P<0.001）。经小胶质细胞活性抑制剂米诺环素、C1q中和抗体JL-1处理，或清除CA1区小胶质细胞中的C1q后，术后记忆下降和突触丢失均未发生。在模型中，NF-κB的激活与补体C1q水平升高相关，使用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（PDTC）选择性抑制NF-κB激活可减轻手术诱导的C1q升高并改善认知功能。
结论：上述结果表明，海马小胶质细胞以C1q依赖性方式修剪兴奋性和抑制性突触，从而导致术后突触丢失和认知功能障碍。靶向C1q及NF-κB激活有望成为改善围术期神经认知障碍的潜在治疗策略。
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22. Junli Jiang#, Shiqing Ai#, Ya Chen, Zhiyuan You, Feng Shen, Chengdong Yuan, Qiuping Cheng, Chunchun Tang, Liang Zhou, Shouyang Yu, Lin Zhang, Haiying Wang, Wei L Shen*, Weifeng Yu*, Tian Yu*. Dose-dependent effects of propofol on GABAergic neurotransmission in the preBotzinger complex and it’s consequences on respiratory rhythm. Anesthesiology, 2026 Jun 1. PMID: 42224072
【题目】
丙泊酚对前包钦格复合体中GABA能神经传递的剂量依赖性效应及其对呼吸节律的影响
【通讯作者】
沈伟 上海科技大学生命科学与技术学院，上海科技大学免疫化学研究所；
俞卫峰 上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科；
喻田 遵义医科大学教育部麻醉与器官保护重点实验室
【第一作者】
Junli Jiang 遵义医科大学附属医院麻醉科，遵义医科大学教育部麻醉与器官保护重点实验室；
Shiqing Ai 遵义医科大学教育部麻醉与器官保护重点实验室
【摘要】
背景：丙泊酚主要通过GABAA受体依赖的中枢抑制作用发挥效应，而前包钦格复合体（preBötC）中的局部抑制性微环路对呼吸节律具有双向调控作用。尽管丙泊酚被广泛认为是一种单纯的呼吸抑制剂，但其是否通过模拟内源性抑制性信号，以复杂的剂量相关方式破坏preBötC环路功能，目前尚不明确。本研究旨在验证以下假设：丙泊酚并非仅单纯的产生呼吸抑制，而是通过剂量依赖性地重塑局部抑制性微环路来调节preBötC的活性。
方法：本研究利用小鼠模型，整合全身体积描记术、preBötC中GABA能神经元的光遗传学操控、条件性VGAT基因敲除以及急性延髓脑片膜片钳电生理技术，探讨丙泊酚对呼吸节律及抑制性微环路活动的调控机制。
结果：丙泊酚诱导了剂量依赖性的双向呼吸效应，随着麻醉深度增加，表现为从轻度兴奋到显著抑制的连续变化。这些变化与丙泊酚对preBötC中谷氨酸能神经元产生的、相一致且具有剂量依赖性的兴奋和抑制效应相关。对preBötC中GABA能神经元进行光强依赖的、持续的光遗传学激活，可重现丙泊酚对呼吸活动的剂量依赖性双向效应；而丙泊酚给药联合preBötC中GABA能神经元的激活则具有协同效应，可导致呼吸停止。选择性损毁清醒动物preBötC中的GABA能神经元可提高呼吸频率，促进单次丙泊酚推注后的呼吸恢复，但在持续输注丙泊酚期间会增加呼吸暂停的发生率。
结论：这些结果表明，丙泊酚通过调节前包钦格复合体中的GABA能神经元，对呼吸驱动产生剂量依赖性的双向效应。
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23. Rong Luo#, Xiaojun Hu#, Yuncheng Luo#, Ping Liao, Fan Zhang, Yu Shen, Hao-Di Tang, Qingran Li, Yunqing Yu, Limei Yi, Yunxia Zuo, Ruotian Jiang*. Astrocytic α2A-adrenergic signalling in the hypothalamic paraventricular nucleus contributes to dexmedetomidine-induced sedation in mice. British Journal of Anaesthesia, 2026 Jun. PMID: 42014228
【题目】
下丘脑室旁核星形胶质细胞α2A肾上腺素能信号介导右美托咪定镇静作用的研究
【通讯作者】
蒋若天 四川大学华西医院麻醉科
【第一作者】
罗蓉，胡晓俊，罗运成 四川大学华西医院麻醉科
【摘要】
背景：右美托咪定（Dex）是一种选择性α2-肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂，广泛用于镇静，但其作用机制尚未完全阐明。本研究旨在鉴定介导Dex诱导小鼠镇静作用的新脑区及细胞通路。
方法：采用RNAscope原位杂交联合免疫荧光技术，在全脑范围内绘制成年雄性C57BL/6小鼠α2A-AR的表达图谱；通过星形胶质细胞脑片和在体光纤钙成像验证其功能表达。采用转棒实验、旷场实验及脑电图（EEG）监测等行为学实验评估Dex镇静深度。进一步运用星形胶质细胞特异性基因敲低、化学遗传学及电生理记录等技术，深入探究其分子机制。
结果：α2A-AR在下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of the hypothalamus，PVH）星形胶质细胞中高丰富表达且Dex可通过α2A-AR激活PVH星胶胞内Ca²⁺信号。特异性敲低PVH星形胶质细胞α2A-AR显著削弱Dex的镇静效应，表现为转棒跌落潜伏期延长（均值[标准差] 228 [52] 秒 vs 166 [62] 秒，P=0.026），旷场活动距离增加（3640 [950] 与 2680 [850] 厘米，P=0.029），脑电图（EEG）δ波功率降低（54.2 [11.0] 与 62.0 [5.9]%，P=0.024）。抑制星形胶质细胞Ca²⁺信号可产生类似效应。机制研究表明，Dex可增强PVH局部Vglut2⁺神经元的紧张性GABA电流（15.5 [9.6] 与 7.8 [6.6] pA，P=0.035）并抑制神经元放电频率（0.5 [0.5] 与 1.8 [1.3] Hz，P<0.001），而上述效应可被星形胶质细胞Ca²⁺抑制所减弱。此外，敲低PVH星形胶质细胞中钙激活阴离子通道Bestrophin-1（BEST1）可降低紧张性GABA电流3.5 [3.4] 与 7.5 [7.2] pA，P=0.024）并减弱Dex诱导的镇静作用。
结论：本研究揭示了PVH中“星形胶质细胞α2A-AR–Ca²⁺–BEST1”信号通路参与Dex诱导镇静的新机制，表明星形胶质细胞在镇静状态调控中发挥重要作用。
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24. Sining Xie#, Lin Shi#, Wei Xiong, Yifang Fan, Liang Chen, Xiangjiahui Li, Yuanyuan Tong, Anchao Yang, Fangang Meng, Anxin Wang, Jianguo Zhang*, Ruquan Han*. Choice of anesthesia in microelectrode recording-guided deep brain stimulation surgery for Parkinson's disease (CHAMPION): A noninferiority randomized controlled trial. Anesthesiology, 2026 May 8. PMID: 42102350
【题目】
帕金森病微电极记录引导下深部脑刺激手术的麻醉选择（CHAMPION）：一项非劣效性随机对照试验
【通讯作者】
韩如泉 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科；
张建国 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科
【第一作者】
谢思宁 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科；
石林 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科
【摘要】
背景：帕金森病的深部脑刺激手术通常在清醒镇静或全身麻醉下进行。但麻醉药物可能会影响术中微电极记录，目前适用于微电极记录的最优麻醉方式尚无定论。本研究比较了全身麻醉与清醒镇静在帕金森病脑深部电刺激手术中对微电极记录信号强度的保留效果。
方法：在这项前瞻性、非劣效性随机对照试验中，符合英国脑库（UK Brain Bank）标准的帕金森病患者在接受择期双侧脑深部电刺激手术时，按1:1比例随机分为清醒镇静组或全身麻醉组。术中全身麻醉组根据电生理信号质量滴定给予地氟烷麻醉，清醒镇静组患者采用右美托咪定麻醉。主要结局指标为术后离线评估微电极记录高质量信号患者占比（标准化均方根值，nRMS >2.0）。次要结局包括手术时长、记录时长、术后6个月临床疗效以及并发症发生率。
结果：共纳入188例随机分组患者，其中全身麻醉组94例，清醒镇静组93例。地氟烷全身麻醉在高质量微电极信号占比方面不劣于清醒镇静（89.4% vs 90.3%；差值-0.96%，95% CI：-9.62 ~ 7.70）。全身麻醉组的手术时长更短（差值：-9.07 分钟，95% CI：-13.99 ~ -4.14，P<0.001）。术后6个月两组统一帕金森病评定量表（UPDRS）评分的变化（差值：-2.50；95% CI：-7.20 ~ 2.20，P=0.297）、左旋多巴等效日剂量（差值：-58.4 mg；95% CI：-133.56 ~ 16.75，P=0.128）以及并发症发生率（全身麻醉组：10.9%对比清醒镇静组：8.9%，P=0.655）差异均无统计学意义。
结论：在微电极引导丘脑底核脑深部电刺激手术中，全身麻醉效果不劣于清醒镇静，二者微电极信号强度和临床疗效相当，且全身麻醉能提升手术操作效率，可作为临床可靠的麻醉选择。
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25. Wu J#, Wang X, Li W, Sun W, Feng H, Feng Z, Xu Z, Wang Z, Wang G*, Zhang M*. Microglial activation disrupts hippocampal CA1 sharp-wave ripples via the CA3-CA1 neural circuit that contributes to postoperative memory consolidation deficits in aged mice. Br J Anaesth, 2026 May 5. PMID: 42091343
【题目】
小胶质细胞激活通过CA3-CA1神经环路破坏海马CA1尖波涟漪进而导致老年小鼠术后记忆巩固障碍
【通讯作者】
王公明，张孟元 山东第一医科大学附属山东省立医院麻醉科
【第一作者】
Jiangnan Wu 山东第一医科大学附属山东省立医院麻醉科
【摘要】
背景：记忆障碍是老年患者常见的术后神经系统并发症。海马CA1区尖波涟漪（SPW-Rs）在记忆巩固中发挥关键作用，然而CA1区SPW-Rs功能紊乱对术后记忆障碍的影响程度目前尚不明确。
方法：将18月龄雄性C57BL/6J小鼠暴露于3 vol%的七氟烷麻醉下实施开腹手术。研究采用情境恐惧条件反射、局部场电位监测、免疫荧光染色、病毒示踪、光遗传学及化学遗传学等多种方法，阐明CA1区SPW-Rs在老年小鼠术后记忆障碍中的作用机制。
结果：老年小鼠术后记忆障碍与记忆巩固功能障碍相关，表现为CA1区SPW-Rs频率及持续时间降低。诱导产生SPW-Rs可改善记忆巩固（从34.3 [9.4]%提升至53.1 [18.7]%，P=0.016）。此外，术后CA3区c-Fos阳性锥体神经元数量减少，导致对CA1区兴奋性突触传递减弱。通过化学遗传学方法激活CA3锥体神经元，可恢复CA1锥体神经元活性，改善SPW-Rs功能紊乱（频率从0.20 [0.05]提升至0.25 [0.15] events s-¹，P=0.018；持续时间从0.034 [0.0028] s延长至0.039 [0.0033] s，P=0.014），并改善记忆障碍。小胶质细胞激活与SPW-Rs功能紊乱及术后记忆障碍密切相关。
结论：手术触发小胶质细胞激活，导致神经炎症因子释放，从而抑制海马CA3锥体神经元的激活，最终破坏SPW-Rs动态特性并损害记忆巩固。
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26. Li X#, Shi ZA, He F, Mu G, Wang F, Sun B, Wang X, Liu L*. PACS2 Alleviates Sepsis-Induced Myopathy by Activating ERK-MAPK Signalling Pathway to Suppress ER-Phagy. J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2026 Jun 17. PMID: 42104568
【题目】
PACS2通过激活ERK-MAPK信号通路抑制内质网自噬，从而改善脓毒症诱导的肌病
【通讯作者】
刘力 西南医科大学附属第四医院麻醉科，西南医科大学泸州市麻醉学与危重症医学重点实验室
【第一作者】
Xuexin Li 西南医科大学附属第四医院麻醉科，西南医科大学泸州市麻醉学与危重症医学重点实验室
【摘要】
背景：脓毒症诱导的肌病（SIM）是一种常见且危及生命的并发症，但其潜在机制尚不明确。PACS2是线粒体相关内质网膜（MAMs）的关键驻留蛋白，在多种病理状态下调控内质网稳态。然而，脓毒症是否通过破坏PACS2依赖性MAM完整性进而触发内质网功能障碍及肌肉萎缩，目前尚未明确。
方法：采用盲肠结扎穿刺术（CLP）建立脓毒症小鼠模型，通过复合肌肉动作电位（CMAP）记录及握力测定评估肌肉功能，并经HE染色及蛋白质印迹法检测肌肉萎缩程度。采用蛋白质印迹法、免疫组织化学及qRT-PCR检测PACS2表达水平；通过IP3R与VDAC1的免疫荧光共定位分析评估MAM完整性；借助透射电子显微镜、蛋白质印迹法及荧光显微镜检测内质网自噬（网状体自噬）的激活状态。为阐明PACS2的功能作用，在小鼠胫骨前肌与腓肠肌中通过腺相关病毒（AAV）介导的PACS2过表达，随后进行RNA测序分析。采用蛋白质印迹法检测MAPK通路蛋白p-ERK、p-P38及p-JNK的表达水平，并通过腹腔注射ERK抑制剂SCH772984，从药理学角度验证ERK- MAPK信号通路的参与机制。
结果：脓毒症小鼠出现进行性骨骼肌萎缩（P<0.001）及功能障碍（P <0.01），并在CLP术后96 h时伴随PACS2表达下降56%（P<0.01）、MAM完整性降低25%（P <0.05），以及随后FAM134B介导的内质网自噬激活（P <0.01）。AAV介导的PACS2过表达通过使MAM完整性恢复28%（P<0.01）、FAM134B表达降低43%（P<0.01）及内质网自噬减弱（P<0.01），显著改善肌肉萎缩。免疫共沉淀实验未检测到PACS2与FAM134B之间存在直接蛋白质相互作用。转录组测序及蛋白质印迹分析表明，PACS2过表达特异性激活ERK-MAPK信号通路（p-ERK升高55%，P<0.01），而对p-P38及p-JNK水平无显著影响（P>0.05），并通过抑制TFEB核转位（P<0.01），进而抑制FAM134B介导的内质网自噬（P<0.05）及改善肌肉萎缩（P<0.05）。SCH772984药理学抑制ERK可促进TFEB核转位（P<0.001）及TFEB介导的FAM134B表达增加（P<0.001），从而消除PACS2的保护效应。
结论：本研究结果表明，SIM与MAM完整性受损密切相关。PACS2通过ERK-MAPK-TFEB信号轴在维持MAM结构完整性及调控FAM134B介导的内质网自噬中发挥关键作用，为SIM的发病机制提供了新的认识及确定潜在治疗靶点提供了新的见解。
27
27. Tang C#, Jin H, Zhou W, Cheng C, Li S, Qu X, Li C, Sun B, Pan Y, Xia P*, Ye Z. Chrysophanol exerts neuroprotection against cerebral ischemia- reperfusion injury by regulating IκBα-stabilized MLKL via ZNF460-TRAF6 axis. Phytomedicine, 2026 Jun. PMID: 41931991
【题目】
大黄酚通过ZNF460-TRAF6轴调控IκBα稳定MLKL对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
【通讯作者】
夏萍萍 中南大学湘雅医院麻醉科，中南大学湖南省麻醉与围手术期医学临床研究中心
【第一作者】
Congyi Tang 中南大学湘雅医院麻醉科
【摘要】
背景：随着全球人口老龄化进程加剧，缺血性卒中发病率持续上升，然而现有临床预防及有效治疗手段仍十分有限。大黄酚（CHR）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）具有潜在的抗炎特性，但其神经保护机制尚不明确。
目的：本研究旨在探讨CHR对抗CIRI的神经保护作用及其精确药理机制，重点聚焦于肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）介导的坏死性凋亡过程。
方法：采用C57BL/6小鼠及TRAF6条件性敲除小鼠，评估CHR对大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导CIRI模型的神经保护作用。运用分子生物学方法探讨CHR在调控坏死性凋亡中的作用，并建立氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导的BV2小胶质细胞模型，阐明CHR通过ZNF460-TRAF6轴调控IκBα稳定化MLKL的分子机制。
结果：本研究证实了CHR的治疗效果，其疗效与TRAF6的下调密切相关。值得注意的是，TRAF6过表达不仅加剧神经损伤，还完全消除CHR的细胞保护特性，提示TRAF6在缺血性病理过程中的关键作用。在分子层面，CHR通过特异性干扰MLKL寡聚化及其随后向质膜的转位，显著阻断坏死性凋亡通路。这一抗坏死性凋亡活性与CHR调控TRAF6表达及功能的能力存在机制关联。深入的机制研究揭示，CHR可干扰TRAF6-IκBα相互作用，并特异性调控K48与K63连接的泛素化模式，促进IκBα蛋白稳定并减少其与p65的解离，有效抑制CIRI后的坏死性凋亡通路。一项关键发现表明，IκBα可通过其锚蛋白重复结构域（ARD）抑制RIPK3激酶活性，降低坏死性凋亡相关的MLKL-Ser345磷酸化水平，而TRAF6则消除CHR增强的IκBα-RIPK3结合效应。此外，本研究首次鉴定ZNF460为TRAF6的新型转录激活因子。CHR能有效抑制ZNF460表达并阻碍其核转位，从而在转录水平抑制TRAF6的表达。
结论：上述研究结果表明，CHR是一种多靶点神经保护药物，其作用通过以下协同分子机制实现：（1）抑制ZNF460-TRAF6轴；（2）稳定IκBα蛋白；（3）进而抑制MLKL的激活与寡聚化。
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28. Han Zhou#, Lan Mo#, Wei Tu#, Binkang Huang, Daofan Sun, Bo Meng, Zhexi Chi, Yingying Lv, Rongjun Liu, Xiuzhong Xing, Hui Yuan, Jing Yang, Junping Chen*, Xiaowei Chen*, Bo Lu*. Role of AQP4 mediated glymphatic system dysfunction in postoperative neuroinflammation and cognitive dysfunction. Brain Behav Immun, 2026 May 8. PMID: 42107812
【题目】
AQP4介导类淋巴系统功能障碍在术后神经炎症与认知障碍中的作用
【通讯作者】
陈骏萍 宁波市第二医院麻醉科；
陈晓薇 宁波大学医学部；
Bo Lu 宁波市第二医院麻醉科
【第一作者】
Han Zhou 宁波市第二医院麻醉科；
Lan Mo 湖南省胸科医院麻醉手术科；
Wei Tu 宁波大学医学部
【摘要】
术后认知障碍（POCD）是常见的术后并发症，对于术前已存在慢性炎症的患者则更易发生。类淋巴清除通路是大脑代谢废物的排出系统，该系统的运转依赖星形胶质细胞上水通道蛋白4（AQP4）的极性分布；现有研究已证实该清除通路功能受损参与多种神经退行性疾病的发病过程，但该通路功能异常在术后认知障碍发病机制中的作用，及其与神经炎症的相互作用目前尚不明确。本研究采用“双重打击炎症”动物模型，探究类淋巴系统功能障碍是否会诱发术后神经炎症并造成认知功能损伤。本研究结果显示，实验动物体内类淋巴系统的液体流入与流出功能在术后均出现严重受损，上述功能在术后24小时降低至最低水平，并在术后7天内逐步恢复，这一变化早于神经炎症高峰。AQP4去极化状态与类淋巴系统功能障碍存在相关关系。研究人员通过 TGN-020药物对AQP4进行抑制后，实验动物的类淋巴系统功能障碍进一步加重，脑组织内炎症因子蓄积时间有所延长，动物认知功能损伤程度出现恶化；研究人员在实验动物海马组织内过表达AQP4后，动物的类淋巴清除功能得以恢复，脑组织神经炎症水平降低，受损的认知功能也得到改善。上述研究结果证实，由AQP4介导的类淋巴系统功能损伤是诱发术后认知障碍相关神经炎症的上游驱动因素，该研究结论为高风险手术患者提供了全新的治疗靶点。
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29. Jianwei Guo#, Yan Cheng*, Minmin Yi. Neuraxial homeostasis-guided labor analgesia to reduce neurologic symptom and enhance maternal satisfaction: a randomized clinical trial. J Transl Med, 2026 May 23. PMID: 42177509
【题目】
以椎管内稳态理论为指导的分娩镇痛方案降低神经相关症状发生率并提高产妇满意度：一项随机临床试验
【通讯作者】
Yan Cheng 陕西省人民医院麻醉科
【第一作者】
Jianwei Guo 陕西省人民医院麻醉科
【摘要】
背景：椎管内镇痛是缓解分娩疼痛的金标准，但该操作可能引发操作相关神经系统症状。本研究以椎管内稳态理论为指导，对比序贯腰硬联合镇痛技术与传统腰硬联合镇痛技术，判断维持椎管内稳态是否能够减少神经系统症状并提升产妇满意度。
方法：本随机试验将740名要求实施分娩镇痛的产妇分为序贯腰硬联合镇痛组与传统腰硬联合镇痛组，序贯腰硬联合镇痛组先进行蛛网膜下腔穿刺注药再穿刺置入硬膜外导管，n=368；传统腰硬联合镇痛组采用针内针法操作，n=372。研究人员基于全部740名随机入组受试者构成的意向性治疗人群分析主要结局指标。分娩完成后评估的各项次要结局指标中，116名接受剖宫产的产妇无法纳入需要阴道分娩数据的相关分析，最终有624名完成阴道分娩的产妇参与该部分分析，每组n=312。本研究的主要结局指标为操作过程中神经系统症状的发生率，相关症状包含穿刺期间出现的放射性疼痛或不自主肌肉抽搐；次要结局指标包含操作后神经系统症状、不良反应、镇痛效果（视觉模拟量表[VAS]评分）、镇痛质量、母婴结局以及产妇满意度（采用 5-point Likert scale 进行评估）。研究采用探索性结构方程模型（SEM）分析能够影响产妇满意度的各类因素。
结果：两组受试者的基线临床资料均衡可比。意向性治疗人群（n=740）的分析结果显示，序贯腰硬联合镇痛组受试者术中神经系统症状的发生率显著更低（1.36% vs 23.12%；风险差异[RD] -0.218，95%CI -0.267至-0.169；P＜0.001）。在624名完成阴道分娩的产妇中，序贯腰硬联合镇痛组产后48h神经系统症状发生率（0.32% vs 2.56%；RD -0.022，95%CI -0.041至-0.004；P=0.019）、腰背部疼痛发生率（1.28% vs 6.41%；RD -0.051，95%CI -0.081至-0.021；P=0.001）、产后1周持续性感觉异常发生率（0% vs 5.13%；RD -0.051，95%CI -0.076至-0.026；P＜0.001）均更低。序贯腰硬联合镇痛组产妇的整体满意度评分更高（12.81±1.46 vs 11.26±1.23；Cohen's d=1.15；P＜0.001），产妇满意度提升主要来源于整体镇痛体验（d=2.08）与推荐意愿（d=0.98），两组产妇针对疼痛缓解效果的满意度不存在统计学差异（P=0.139）。两组受试者的VAS评分、不良反应发生情况以及母婴结局均无明显差异。探索性SEM 分析结果显示，操作过程中出现神经系统症状与产妇满意度存在最强的负相关关系（标准化β=-0.140，P＜0.001），其次为较差的镇痛质量（β=-0.101，P=0.011）与更高的平均VAS评分（β=-0.092，P=0.023）。
结论：本研究结果表明，相较于传统腰硬联合镇痛方案，先完成蛛网膜下腔穿刺注药再留置硬膜外导管这种维持椎管内稳态的操作方式，可以降低穿刺过程中可能发生的神经症状的发生率，同时提升产妇满意度，且该操作不会降低镇痛效果。上述研究结果提示，序贯腰硬联合镇痛技术具备潜在临床获益，但相关结论仍需盲法多中心临床试验加以验证；同时本研究用于评估满意度的工具未经过效度检验，该因素会限制满意度相关结果的可信度。
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30. Lu Dong#, Bailong Hu#, Fang Wen, Shang Shi, Yi Liang, Lumei Qin, Xiaoyan Zhi, Run Li, Wen Song, Qun Xia, Jian Wu, Li Qiu, Qianglin Yi, Yang Zhao, Li Yan, Fangzhou Yang, Lu Chen, Jieqiong Luo, Wenqi Zhang, Li Zeng, Kun Zhou, Minhuan Shen, Xiaohua Zou*. Association between malnutrition and frailty and postoperative mortality in older surgical patients. Clin Nutr, 2026 May 30. PMID: 42263546
【题目】
营养不良、衰弱与老年手术患者术后死亡率的相关性研究
【通讯作者】
邹小华 贵州医科大学附属医院麻醉科
【第一作者】
董璐 贵州医科大学附属医院麻醉科；
胡柏龙 贵州医科大学附属医院麻醉科
【摘要】
背景与目的：营养不良与衰弱均可单独预测住院时间延长及死亡事件，但二者共存对择期手术老年患者的综合影响尚不明确。本研究分析营养不良合并衰弱与患者术后全因死亡及不良临床结局的关联。
方法：本研究为前瞻性多中心队列研究，于2023年12月17日至2024年 10月17日在中国5家中心纳入研究对象，随访工作于2025年10月18日完成。研究人群为年龄≥65岁、接受择期手术的患者。术前采用全球营养不良领导倡议标准（GLIM）评估营养不良，采用Fried衰弱表型量表评估衰弱状态。主要结局指标为术后1年内全因死亡率，采用Cox比例风险模型进行分析，校正混杂因素包含中心编号、年龄、性别、民族、受教育程度、吸烟史、饮酒史、年龄校正查尔森合并症指数（aCCI）、美国麻醉医师协会（ASA）分级及手术入路。次要结局指标包括术后90天死亡率、严重术后并发症（POCs）、住院时间延长（LOS）。
结果：本研究共纳入1361例接受择期手术的老年患者，中位年龄71岁；其中818例既无营养不良也无衰弱，229例仅存在营养不良，130例仅存在衰弱，184例同时存在两种状态。多变量校正后，单纯营养不良或单纯衰弱均会小幅升高各类不良结局发生风险，而合并营养不良与衰弱的患者风险最高。相较于无营养不良、无衰弱人群，营养不良合并衰弱人群1年死亡风险升高（风险比[HR], 5.36；95% CI, 3.00-9.56）、90天死亡风险升高（HR, 13.22；95% CI, 5.10-34.32）、严重术后并发症风险升高（比值比[OR], 4.83；95% CI, 2.53-9.19）、住院时间延长风险升高（OR, 2.61；95% CI, 1.94-3.51）。营养不良与衰弱共存带来的1年死亡超额风险为单纯叠加效应的4.44倍，二者交互作用贡献了63%的整体死亡风险。
结论：术前同时合并营养不良与衰弱可界定为一类高危人群，该状态独立升高患者术后90天及1年全因死亡率、严重术后并发症及住院时间延长的发生风险，该指标可用于老年手术患者术前风险分层评估。
检索：孙 瑶、王益敏
翻译：尹紫薇、刘婕
校对：张锦涛、赵 伟
指导老师简介：
徐世元
南方医科大学珠江医院手术麻醉中心学术带头人，主任医师、博士研究生导师、博士后合作导师。
中华医学会麻醉学分会九至十二届委员；
中华医学会麻醉学分会十至十二届产科麻醉学组副组长；
广东省医学会麻醉学分会第九届主任委员；
中国高教育学会医学高等教育分会麻醉学高等教育学组常务理事；
广东省卫计委麻醉质量控制中心副主任委员；
广东省广东省医院管理协会麻醉学分会副主任委员；中华麻醉学杂志、临床麻醉学杂志编委、国际麻醉学与复苏杂志编常委、麻醉安全与质控杂志编委、麻醉与监护论坛编委、中华大查房杂志编委、中华神经医学杂志特邀编委、广东医学杂志编委、实用医学杂志编委
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国围术期医学最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院手术麻醉中心全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外围术期医学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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