寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（一）|支气管痉挛|气道|肺泡|肺组织|胸腔|胸膜

作者：苏州工业园区星海医院刘岗

寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（一）

新青年麻醉群里，前一阵讨论了一个病例，求助时已经抢救了约1.5小时。

“患者男性，110公斤，急性阑尾炎伴局限性腹膜炎，全麻可视喉镜下气管插管，年轻医生插了一次，机控通气没有呼末CO2，潮气量未能实现，评估约半分钟后，疑似没成功，拔管并通知上级医生支援，上级医生加深麻醉，给予静脉麻醉诱导药、气管解痉等药物，手控给氧后，可视喉镜下第2次插管机控通气，此期间血氧进行性下降，SPO2最低54%，插管成功后仍无法通气，突发双侧寂静肺！

使用了气管内利多卡因6毫升，气管导管内持续沙丁胺醇喷雾，持续肾上腺素静滴，甲强龙120毫克，手控通气，效果不佳”

血气分析表

群里大多数专家都认为麻醉诱导浅了，导致“重度支气管痉挛”，只有我看见这么一个大胖子，第一反应就是“肺不张”，由于诊断不同，治疗建议也不一样，多数专家认为用“加深麻醉、解痉药、低PEEP”治疗，而我由于认为是“肺不张”，主张立即“肺复张、然后高PEEP维持”。

寂静肺，为什么我认为这个患者首选“肺不张”，而不是“重度支气管痉挛”？

胖子的寂静肺，首选“肺不张”

牛津麻醉手册第5版，在其71页说：

Obese patients may have clinical signs that appear to be asthma. In many cases, the bronchoconstrictive symptoms experienced by the obese are often due to airway closure without affecting the calibre of the airways.This increase in airway closure is a direct effect of obesity and is not due to any intrinsic lung disease. It is not improved by bronchodilator therapy.（肥胖患者可能出现类似哮喘的临床症状。许多情况下，肥胖患者的支气管收缩症状通常由气道闭合所致，气道直径并未缩小。气道闭合增加是肥胖的直接效应，而非由内在肺部疾病导致，支气管扩张剂治疗无效。）

其实牛津麻醉手册已经说得很清楚了，肥胖患者（该患者BMI36，属中度肥胖）气道闭合的症状很类似哮喘，容易误认为哮喘，导致治疗不佳。但由于是“手册”，书中并未详细解释这个病理生理过程，还是不能让大家信服。

全麻期间，虽变异率很大，但随BMI增加，肺不张程度明显增加。

静寂肺，不止是重度哮喘

重度肥胖患者全身麻醉后的“寂静肺”样表现，绝大多数情况下是严重的肺泡塌陷。肥胖患者腹内压增高，导致膈肌上移，胸膜腔内压（Ppl）显著升高（甚至为正压）。全麻诱导后，功能残气量（FRC）急剧下降，当FRC低于闭合容量（CC）时，重力依赖区肺泡塌陷。由于胸壁顺应性差，需要极高的气道压才能产生足够的跨肺压（Ptp = Paw-Ppl）来复张肺泡。若未给予足够的PEEP或肺复张，肺泡广泛塌陷导致通气面积剧减，听诊呼吸音消失，表现为“寂静”。此时气道阻力也会极大升高，但属于肺容量减少后的继发性升高。

重度肥胖患者全麻后气道塌陷（肺不张/小气道闭合）的病理生理机制、听诊特征及处理策略与典型的支气管痉挛性“寂静肺”有本质区别。混淆两者可能导致灾难性的治疗错误（例如对肺不张患者盲目使用大剂量肾上腺素，或对支气管痉挛患者进行过度的肺复张导致气压伤）

“寂静肺”并非一个独立的疾病诊断，而是一个危重的临床征象，指双肺听诊呼吸音消失或极度减弱，同时伴有通气阻力极高。该征象背后除了气胸、误吸等急症，主要对应两种截然不同的病理生理过程：

1. 痉挛性寂静肺（典型定义）

机制：气道平滑肌广泛、强烈的痉挛性收缩，导致全气道（尤其是中小气道）管径急剧缩小甚至完全闭塞。

解剖基础：气道本身是通畅的（无异物、无塌陷），但肌肉层“锁死”了气流通道。

常见诱因：哮喘急性发作、气道高反应性患者受刺激（插管、吸痰）、组胺释放药物诱发、过敏性休克早期。

气体动力学特征：呼气相阻力显著大于吸气相，气体陷闭明显，动态顺应性极低。

2. 塌陷性寂静肺（肥胖/肺不张相关）

机制：由于胸壁重量压迫、膈肌上抬导致功能残气量（FRC）显著＜闭合容量（CC），引起广泛的小气道闭合和肺泡萎陷（肺不张）。

解剖基础：气道平滑肌并未痉挛，而是由于跨肺压不足，导致远端肺单位物理性关闭。重度肥胖患者，仰卧位时腹内压增高进一步加剧了这一过程。

常见诱因：重度肥胖、全麻诱导后肌肉松弛（丧失功能性残气量支撑）、高气道压通气不当、分泌物堵塞。

气体动力学特征：吸气相和呼气相阻力均增高（因肺单位未开放），通常气体陷闭不明显，静态顺应性降低为主。

两者都表现为“听诊无声、通气困难”，但细节上差异显著，这是指导临床决策的关键。

该患者脉搏波中的重搏波很低，说明大动脉弹性回缩力下降+外周阻力大幅降低，是β₂受体激动导致外周动静脉血管明显扩张的直接血流动力学表现。全身β₂受体受体密度与组织敏感度差异很大。气道支气管平滑肌β₂受体高度富集，极低药物浓度即可明显舒张，气道效应阈值最低。骨骼肌血管床虽然总量巨大，但单根血管平滑肌β₂密度不如气道，需要更高血药浓度才会出现显著外周阻力下降。小剂量β₂激动药：先看到平喘、支气管扩张；加大剂量才出现明显外周血管扩张、脉搏波重搏波压低、心动过速、手抖，该患者重搏波很低，说明β₂受体激动效应已经很强，但依然通气不良，说明支气管扩张剂无效或效果甚微，进一步推断痉挛性寂静肺可能性很低。

重度肥胖患者，全麻诱导后“寂静肺”的风险极高，其机制具有特殊性：

FRC＜CC：肥胖患者仰卧位时，FRC可降至极低水平，往往低于闭合容量。一旦全麻诱导，胸廓顺应性下降，膈肌向头侧移位，导致重力依赖区肺组织迅速而弥漫的肺不张，且易扩展到非重力依赖区。

“沉默”的缺氧：由于大量肺单位闭合，通气/血流比例（V/Q）严重失调，甚至形成分流。此时若强行通气，首先增加传导气道容积，即增加解剖无效腔，其次气体仅进入少数未闭合的肺泡，导致局部可通气肺泡过度膨胀，增加肺泡无效腔，形成无效腔通气，而大部分肺野听诊仍为“寂静”。

误判陷阱：如果麻醉医生将此误判为支气管痉挛，盲目给予大剂量肾上腺素或β2受体激动剂，不仅无法打开塌陷的肺泡，反而可能因心率增快、心肌耗氧增加而诱发循环衰竭，且错过了通过PEEP和肺复张挽救通气的最佳时机。

肥胖患者是小肺，易出现低容积性气道闭合

肥胖患者因胸壁和纵隔脂肪沉积，增加胸壁重力压迫及胸膜腔内压，导致肺容积减少，尤其是功能残气量（FRC）和补呼气量（ERV）显著下降。肺容积减少是导致肺顺应性下降的主要原因。同时，胸壁和腹腔的脂肪堆积也直接降低了胸壁的顺应性。肺容积的减少缩小气道管径，直接增加气道阻力。当FRC降至低于闭合容积时，小气道会在潮式呼吸过程中闭合，导致气体陷闭和通气不均。持续的肺容积减少和气道闭合，可导致区域性肺不张、V/Q比例失调，并增加气道高反应性，从而诱发或加重气道疾病。为克服上述增加的弹性阻力（顺应性降低）和非弹性阻力（气道阻力增加），呼吸肌需更多做功，这显著增加呼吸肌的氧耗量，严重肥胖者中可达到正常值的数倍。

正常与肥胖者的顺应性曲线对比

A图（正常人）：

FRC位的呼吸，处于呼吸系统压力-容积曲线的高顺应性区域（黄色虚线框）。这意味着在正常呼吸范围内，肺容易扩张。

B图（肥胖者）：

胸壁顺应性曲线右移，由于胸壁和腹部重量增加，需要更高的压力才能扩张胸壁。肥胖导致FRC大幅下降。正常呼吸范围移至低顺应性区（黄色虚线框，靠近闭合容量）。结果即使在肺实质本身正常的情况下，肥胖患者的肺也在低容量、低顺应性的状态下工作，极易在呼气末发生小气道和肺泡闭合，导致肺不张。

静息自主呼吸，正常人与肥胖者FRC位下胸膜压力垂直梯度示意图

非肥胖者FRC较高，整体胸膜腔负压更大，肺底部负压仍为负值，小气道开放。肥胖人群FRC显著降低，全胸腔胸膜压力整体升高（负压减弱），肺底部胸膜压力甚至转为正压，肺底部正压会压迫细支气管，造成静息状态下基底气道闭合，通气分布不均、通气血流失衡，是肥胖轻度低氧的核心机制。

肥胖患者。

（a）腹腔压力（Pabd）升高，膈肌上抬，压力传导至包裹肺组织的胸膜腔，升高胸膜压力（Ppl）并超过大气压，进而造成跨肺压为负值，引发肺塌陷。

（b）肺塌陷会降低静息状态下肺容积，其中受损最显著的是呼气储备容积（ERV，红色箭头标注），呼气末肺容积因此大幅接近残气量（RV）。红色虚线是胖子胸壁弹性回缩力曲线，代表胸壁的弹性回缩力，蓝色虚线是胖子的肺弹性回缩力曲线，代表肺的弹性回缩力，方向相反。FRC是呼吸系统总回缩力为零时的肺容积，此时肺向内的回缩力与胸壁向外的扩张力达到平衡，显示胖子的FRC明显小于非正常人群，图中红色粗箭头指示ERV的剧烈减少。这是因为FRC已极度接近残气量（RV），当FRC

肥胖患者CT显示单层隆突水平，可看见胸壁厚度增加，肺容积缩小。

BMI与功能残气量（FRC）相关性散点趋势图

坐标轴：横轴BMI（5~55 kg/m²），纵轴FRC；空心方块男性、实心三角女性，分别配实线、虚线趋势线

1）FRC与BMI负相关，BMI越高，FRC 越低，超重阶段即可下降；

2）男性曲线斜率更陡：同等BMI增幅下，男性FRC下降幅度远大于女性，这是因为男性中心性腹型肥胖比例更高，腹部脂肪对胸腔压迫更强，因此BMI对肺容积的影响，男性更显著，同样体重超标，男性更容易出现静息肺容积不足、活动气短。

除潮气量外，肥胖患者所有静态肺容积都减少，尤其是补呼气量（ERV）和功能残气量（FRC），仰卧位更明显。在肥胖受试者中，只要肺容积正常，测得的静态顺应性就相似，但只要肺容积下降，静态顺应性就都降低。

正常直立位情况下，年轻非肥胖患者的CC约为FRC的60%～70%，如因各种原因严重缩小FRC，就容易导致FRC＜CC，一旦FRC＜CC，气道就开始闭合，气道如果持续性闭合，连吸气相都打不开，自然就通不了气了。

FRC>CC，正常状态：在整个潮式呼吸周期中，肺容积始终高于小气道开始关闭的临界点，所有气道保持开放，通气/血流比值（V/Q）匹配良好。

FRC ：呼气末肺容积低于闭合容量，但吸气后肺容积可超过闭合容量。这意味着在呼气相部分时间气道关闭，而在吸气相重新开放。这导致该区域通气时间缩短，形成低V/Q比值区域，是老年患者或仰卧位患者术中低氧血症的主要原因之一。

CC>FRC+VT，持续气道闭合/肺不张：即使在全吸气相，肺容积也无法达到打开小气道的临界值。这部分肺单位在整个呼吸周期中均处于关闭状态，等同于肺不张，产生真正的肺内分流（Shunt），吸氧难以纠正。

机械通气后，肥胖与ARDS患者肺不张对比图

机械通气后，肥胖患者的肺不张，以非炎症性塌陷为主，肺不张（黑点）主要源于外部机械压迫（高胸膜压）。而ARDS的肺不张，以背侧肺炎症性塌陷为主。ARDS患者，胸膜腔有明显的压力梯度，而单纯肥胖（无肺损伤）患者中，胸膜腔压梯度不那么明显，即相对均匀，肥胖患者的核心问题是胸壁顺应性降低和腹内压升高，厚重的胸壁脂肪和软组织直接压迫胸廓前部，增加了腹侧的胸膜腔压，而仰卧位时，巨大的腹部内容物（内脏脂肪）向头侧推挤膈肌，增加了背侧的胸膜压，由于腹侧有胸壁重压，背侧有膈肌上顶，整个胸腔处于一种“全方位挤压”的状态。这种来自四周相对均匀的机械负荷，抵消了部分重力造成的压力差，使得相比ARDS，背-腹胸膜压梯度显著减小（即压力分布相对均匀，整体处于高水平）。

由于全胸腔的胸膜压（Ppl）普遍升高，肺泡需要更高的跨肺压（PL=Paw−Ppl）才能开放。相同的吸气压力下，肥胖患者全肺范围内的跨肺压都偏低。这种全方位的压迫导致FRC显著降低，且往往低于闭合容量（CC）。这意味着不仅仅是背侧，连腹侧和肺中部的肺泡也极易塌陷。因此，单纯肥胖患者的肺不张往往表现为弥漫性、多发性的小叶性肺不张，遍布全肺，而不仅仅局限于背侧基底段。这与ARDS“背侧实变、腹侧正常”反差强烈。也由于全胸腔的胸膜压（Ppl）较均匀，这种均匀的肺不张对复张反应效果好。

由于胸膜压在胸腔内的分布相对均匀（梯度小），除了纵隔压迫带来的系统性高估误差，相比ARDS患者，单纯肥胖患者的食管压能较好地代表全肺的平均胸膜压。因此，用Pes指导PEEP滴定理论上可行，有助于对抗这种普遍的高胸膜压，复张全肺。而ARDS患者，由于背-腹胸膜压梯度巨大，单一的食管压读数难以同时反映背侧（高压区）和腹侧（低压区）的真实情况。若仅依据Pes设置PEEP，可能导致腹侧肺泡过度膨胀（VILI风险），而背侧肺泡仍未完全复张。

食管测压法与跨肺压原理

图像内容：

（A）食管测压，展示了气道开口压（Pao）、食管压（Pes，代表胸膜压Ppl）和肺泡压（Palv）之间的关系。跨肺压（PL）= Pao-Pes。

（B）跨肺压为正（PL>0），肺单元开放。

（C）跨肺压为负（PL<0），肺单元塌陷。

跨肺压是真正扩张肺泡的压力梯度。气道压（Paw）只是施加在气道口的压力，必须减去胸膜压（Ppl，由食管压Pes估算）才能得到实际作用于肺泡壁的压力。在肥胖或腹内高压患者中，胸膜压显著升高（正值）。重度肥胖者可高达+15cmH2O（仰卧位甚至＞30cmH2O），即使气道压为正，如果胸膜压更高，跨肺压可能为负，导致呼气末肺泡塌陷。传统的基于气道压的PEEP设置在胸壁顺应性异常的患者中可能失效。通过食管测压指导PEEP，确保呼气末跨肺压为正值（通常0-5 cmH2O），可以更精准地防止肺不张，同时避免肺过度膨胀。

依据2026年ICU肥胖通气综述结论：体重指数每升高5 kg/m²，清醒直立位功能残气量（FRC）相对前一BMI区间下降 5%～15%。以BMI 20正常人群清醒直立FRC为100% 基线计算：BMI 36（属于35～40 区间）清醒直立FRC仅为BMI 20直立人群的52.20%～81.45%。

FRC还受体位影响，无论健康人还是肥胖者，清醒直立转清醒仰卧，FRC相对自身直立位下降15%～20%。

不同程度的身体倾斜和其他体位对FRC的影响（平卧位明显降低FRC）

肥胖患者体位对FRC的影响（从第二张图就可见，肥胖患者即使直立位时，FRC就＜CC，仰卧位就进一步降低了FRC，而且由于气道闭合，当从直立位转到仰卧位，潮气量也降低）

全麻仰卧联合肌松后FRC进一步下降，下降幅度随BMI升高逐步增大，非肥胖人群仅下降15%～20%，BMI 30～34.9约下降25%～35%，BMI 35～39（如 BMI 36）下降 35%～45%，BMI≥40 病态肥胖患者全麻肌后呼气末肺容积可降至清醒仰卧容积的50%左右

该患者BMI 36，计算得出全麻仰卧联合肌松后FRC等于清醒直立位时的28.84%～38.08%，即使加上VT，CC（60%的FRC值）仍>FRC+VT，大量的持续性气道闭合（肺不张）不可避免。

麻醉期间通气和血流的三室模型。

左图上部分肺的肺泡和气道都是开放的（A区），中间部分的肺和气道间断性闭合（B区），而最底部肺组织气道持续性闭合，即肺不张（C区），但当FRC极度降低时，C区极度扩大，可通气肺组织（A区）极度缩小。

右图是相应的通气-血流分布情况（多种惰性气体清除技术），黄色圆圈线代表通气（VA），蓝色圆点线代表血流（Q）。A区，开放的肺泡——正常通气区位置：对应右图中VA/Q≈1.0的主峰区域，通气曲线（黄色）和血流曲线（蓝色）在此处重叠最好，峰值都在1.0附近。这意味着大部分血液流经了通气良好的肺泡，气体交换有效，这是维持氧合的主力军，但在麻醉仰卧位时，因重力作用，这部分血主要分布在肺的非重力依赖区（上部/前部）。

B区气道闭合——低V/Q区，对应右图中VA/Q<1.0 的区域（大约在0.01～0.1）。血流曲线（蓝色）在这里有一个明显的小隆起，说明有血流流经这里，通气曲线（黄色）在这里几乎贴近零，说明通气极少，这就是典型的低V/Q比值，对应左图的B区。由于胸膜腔内压在肺底部较高，压迫小气道，导致呼气末气道关闭。吸气时可能勉强打开，但大部分时间处于关闭或半关闭状态。流经这里的血液无法获得足够的氧气，导致低氧血症。这是麻醉期间低氧血症最常见的原因（约占75%）。

C区肺不张——真性分流区，对应右图最左侧VA/Q=0的点，图中标注了一个单独的蓝点C，指向纵轴上的一个数值。这个点表示通气为0，但有血流。Qs/Qt=6%，这个点代表的血流量占总心输出量的6%，这意味着，有6%的静脉血完全未经过气体交换，直接混入了动脉血，这是真性分流，对应左图的C区（肺底部）。肺泡完全塌陷，气道持续关闭，无论怎么吸气都无法打开，这种低氧血症吸纯氧难以纠正（因为氧气根本进不去）。清醒健康人Qs/Qt 通常< 2% ~ 3%（主要来自支气管静脉和心最小静脉的解剖分流）。麻醉患者，上升至6%甚至更高（肥胖、老年可达20%）。这增加的3%-4%主要就是由B区（气道闭合）和C区（肺不张）造成的。

麻醉期间的FRC降低对动脉PaO2的影响

箭头表示闭合容量（CC）。水平条显示理想肺泡（A）PO2，黑色圆圈显示动脉（a）PO2。假设动脉/混合静脉血氧含量差异为5ml/dL，预估混合静脉血氧饱和度，显示随着从直立到仰卧位，再到残气量位呼吸，即使无肺不张，肺容量减少引起的气道闭合和狭窄（B区）也会产生低V/Q比的区域，从而导致气体交换障碍，表现为P(A-a)O2上升，从而计算的静脉血掺杂量上升。BMI＞40kg/m²者PaO2可降低20%，A-aDO2增高4倍。

清醒时，通气和血流都受重力影响，分布相对均匀（V/Q 匹配好）。麻醉后，FRC降低，导致肺底部出现B区（低V/Q）和C区（分流），这些“富血少气（通气）”的区域是低氧血症的罪魁祸首。

必须指出，气道闭合可发生在气道的多个部位（A气道闭合位于上游；B气道闭合位于下游；C上下游气道都闭合，导致空气滞留在研究节段的管腔内），这也是气道闭合后，难以彻底打开的原因之一，当你只打开上游气道的时候，由于压降关系，到下游气道时，压力就可能不足，可能仍未打开下游气道，下游气道仍可能闭合，依然难以通气。

A图（清醒状态）：

负的胸膜压（Ppl<0）产生正的跨肺压，保持气道开放。正常V/Q和大气氧浓度使得气体吸收处于生理水平。表面活性物质正常，表面张力低。

B图（全麻后背侧肺不张）：

胸膜压升高（Ppl>0）：由于外在压迫（如腹部内容物推挤膈肌）或内在因素，导致跨肺压降低甚至变为负值，直接压迫肺泡。

肺泡压降低：通气减少降低Palv。

气体吸收失衡：高吸入氧浓度（FIO2）和低VA/Q比值导致氧被血液快速吸收，而氮补充不足，产生“吸收性肺不张”。

表面活性物质受损：导致表面张力升高，进一步促进肺不张。

作者介绍

刘岗，医学硕士，主任医师（麻醉学、重症医学），苏州工业园区星海医院麻醉科主任，苏州工业园区先进工作者，中国营养保健食品协会生酮饮食专业委员会专家、中国生化制药工业协会低碳医学技术与产业分会专家。苏州市中西医结合麻醉学会、疼痛学会委员，医学参考报疼痛学专刊编委，丁香园医学英语版版主。发表论文数十篇，多篇论文在全国性年会上壁报展出和获奖；作为主译、副主译、编者，出版有关麻醉学、呼吸病学、急诊医学、康复医学、疼痛学等领域的专著共20余部。

去年作者联合了国内数十家高校附属医院、教学医院具有硕博学位的骨干学者，经过800多天的不懈努力，克服重重困难，翻译了一本《应用呼吸生理学（第 9 版）》，作者本人全书仔细校对了4次，并请陈荣昌、施焕中教授主审此书。这本具有近 60 年历史的教材。这本书里讲了很多有意思的，平时不太注意的细节，比如：自主呼吸时是上位肺先通气还是下位肺先通气，是外周先通气还是中心肺区先通气；比如高原地区，氧离曲线是左移还是右移的，为什么；关注氧离曲线的位移，应该关注动脉点还是静脉点；胸内压升高对血流动力学的影响分哪几个阶段，为什么，哪些患者会有不同的反应。内容丰富翔实，图文并茂，深度大，指导性强，推荐给大家。