长期焦虑、持续精神压力不仅会扰乱情绪、削弱记忆力，不少人还会直观感受到视物敏感、细节分辨能力异常增强，甚至出现视觉感知紊乱，但压力如何改写成年后的视觉处理能力仍不清楚。
2026年7月31日，中国科学技术大学杨昱鹏团队在《Neuropsychopharmacology》上发表研究“Repeated restraint stress enhances visual plasticity through locus coeruleus (LC)-V1 projection in adult mice”。
本研究证实 5 天重复束缚应激可同时提升初级视皮层（V1）方位选择性与眼优势可塑性（ODP）；该可塑性增强依赖蓝斑（LC）向 V1 投射通路释放的去甲肾上腺素信号，通过逆向、顺行示踪明确 LC-V1 直接投射，抑制该环路可完全阻断应激诱导的眼优势偏移，单独激活该环路无需应激也能重现幼年式高视觉可塑性，同时应激提升方位选择性不依赖此通路，为压力相关视觉功能紊乱提供神经环路靶点。
重复束缚应激改变小鼠行为与 V1 基础视觉特性
团队对成年小鼠进行连续5天、每日2小时的束缚应激，并通过行为学和激素检测验证模型有效性。
结果显示，应激小鼠旷场中心活动时长、进入次数显著下降，糖水偏好度降低，血浆皮质酮浓度大幅上升，表现典型焦虑抑郁样行为。
在 V1 在体单细胞电生理记录中，两组神经元自发放电、最优空间 / 时间频率、方向选择性指数无统计学差异；但应激组方位选择性指数（OSI）显著升高，说明重复应激特异性提升视觉皮层对物体朝向的分辨能力。上述视觉参数改变独立于眼优势可塑性变化，为后续环路研究奠定表型基础。
重复束缚应激恢复成年小鼠眼优势可塑性，依赖 V1 局部去甲肾上腺素信号
正常成年小鼠单眼剥夺4天无法诱发眼优势偏移（ODP消失），这是视觉发育关键期结束的标志。
本研究发现，仅联合重复束缚应激后，单眼剥夺即可促使 V1 神经元响应偏向未剥夺对侧眼，对侧偏倚指数 CBI 显著下降，复现幼年高可塑性。
机制层面，应激显著激活蓝斑 c-Fos 阳性神经元；向 V1 局部注射α/β 肾上腺素受体拮抗剂可完全阻断应激诱发的眼优势偏移，单纯向 V1 微量输注去甲肾上腺素，无应激条件下也能复刻该可塑性提升效应。
因此，应激通过V1局部NE信号恢复了成年小鼠的眼优势可塑性。
V1的NE信号从哪里来？
逆向 CTB 示踪显示， V1 逆行标记的 LC 神经元 88.1% 为酪氨酸羟化酶阳性（去甲肾上腺素能神经元），顺行跨突触病毒示踪证实 LC 存在直接投射至 V1 的神经纤维。
抑制 LC-V1 通路时，应激联合单眼剥夺不再产生眼优势偏移，CBI 维持高水平；激活该通路，不施加束缚应激也能诱导显著眼优势重塑、降低 CBI。且 LC-V1 环路仅调控眼优势可塑性，不参与应激带来的方位选择性提升，提示应激调控两类视觉特性存在分离通路。
因此，LC→V1直接投射是应激调控眼优势可塑性的核心环路。
全文总结
该研究证实，重复束缚应激可同步增强小鼠初级视皮层方位选择性与成年后消退的眼优势可塑性，该可塑性重塑依赖视皮层局部去甲肾上腺素信号。借助双向病毒示踪定位蓝斑 - 初级视皮层直接投射通路，结合化学遗传双向操控实验，证实 LC-V1 通路是应激重启眼优势可塑性的必要且充分条件。
研究还发现应激提升方位选择性不依赖该环路，说明压力调控视觉功能存在多条独立神经通路，明确了应激、蓝斑去甲肾上腺素系统与成年视觉可塑性的因果联系。
小编寄语：
生活里长期熬夜、职场高压带来的焦虑，很多人只会察觉情绪低落、注意力变差，却忽略视觉感知也在同步发生改变。
这项来自中科大的研究告诉我们，压力通过大脑蓝斑到视觉皮层的神经环路直接重塑视觉处理能力，既解释了压力状态下视物敏感、视觉感知异常的生理根源，也为受情绪压力困扰伴随视觉不适、或是成年弱视康复人群带来新干预方向。
未来基于这条神经环路的药物有望缓解压力带来的视觉功能紊乱，让压力相关身心不适获得更精准的诊疗方案。
https://doi.org/10.1038/s41386-026-02510-2
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