颠覆认知：被贴上“促癌”标签的维生素B5，这次立了大功
提到维生素B5（泛酸），很多人可能并不陌生。作为B族维生素家族的一员，它广泛存在于牛肉、鸡蛋、蘑菇和西兰花等日常食物中。由于食物来源太丰富，正常人只要均衡饮食几乎不会缺乏。
但就在2023年，一项发表在《Nature Metabolism》上的研究曾让不少人捏了一把汗：高表达MYC的乳腺癌细胞竟然严重依赖维生素B5来生长和存活，通过饮食限制B5的摄入，可以抑制肿瘤生长。
一时间，“维生素B5促癌”的说法不胫而走。
然而，科学的美妙之处就在于它的不断自我修正与突破。2026年8月5日，中山大学肿瘤防治中心邱妙珍、赵齐团队在国际顶级学术期刊《Nature Communications》上发表了一项重磅研究，彻底颠覆了这一认知——在特定类型的胃癌中，维生素B5不仅不促癌，反而能显著增强抗PD-1免疫治疗的疗效。
同一个维生素，在乳腺癌里是“帮凶”，在胃癌里却成了“友军”？
这背后到底藏着怎样的科学逻辑？对于无数胃癌患者来说，这又意味着什么？
临床困局：这类胃癌患者对免疫治疗“不感冒”
先来说说胃癌。这是全球常见的恶性肿瘤之一，在中国尤其高发。其中，HER2阳性患者约占晚期胃癌的12%至23% 。
近年来，抗PD-1免疫检查点抑制剂联合抗HER2靶向治疗及化疗，已经显著提升了HER2阳性胃癌的客观缓解率。免疫治疗联合靶向和化疗后，客观缓解率甚至可以达到70%以上。
但问题来了——3期临床试验显示，PD-L1阴性的HER2阳性患者从免疫治疗中获益非常有限。
换句话说，同样是HER2阳性胃癌，PD-L1阳性的人效果很好，PD-L1阴性的人却几乎“打了白打”。这道“免疫鸿沟”，成了横亘在医生和患者面前的一道难题。
破局关键：原来幕后推手是“B细胞”
中山大学团队决定刨根问底。
他们对7例胃癌患者（4例HER2阳性、3例HER2阴性）治疗前后的配对肿瘤样本进行了单细胞测序和免疫组库分析，绘制了一幅高分辨率的“免疫动态图谱”。
结果令人惊讶——
与HER2阴性胃癌相比，HER2阳性胃癌在治疗前就呈现出独特的“热肿瘤”微环境，肿瘤内浸润了更多具有肿瘤反应性的T细胞和B细胞。
而真正的主角，竟然不是我们熟知的“抗癌明星”T细胞，而是长期被忽视的B细胞。
研究发现，联合免疫化疗后，初始B细胞被大量招募至肿瘤局部，B细胞与T细胞的交互作用显著增强。这些初始B细胞高表达MHC-II类抗原呈递分子，能够有效激活CD4+ T细胞，进而通过IL-21和IFN-γ信号协同增强CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫应答。
B细胞，原来不是只会生产抗体，它还是激活T细胞的“老师”！
维生素B5：激活B细胞的“钥匙”
那么，B细胞是怎么被激活的？
代谢通路分析给出了答案——维生素B5/辅酶A生物合成通路在初始B细胞中特异性富集。
更关键的是，这条通路的活性与PD-L1表达水平正相关。血清检测同样证实：HER2阳性且PD-L1阳性的患者，血液中维生素B5浓度显著更高；而HER2阳性PD-L1阴性的患者，维生素B5水平明显偏低。
体外实验进一步证实：在初始B细胞存在的情况下，补充维生素B5可以明显提升CD4+ T细胞中IFN-γ+和IL-21+细胞的比例。
换句话说——维生素B5就是那把打开B细胞“辅助模式”的钥匙。有了它，B细胞才能更好地激活T细胞，让免疫系统全力攻击肿瘤。
动物实验验证：联合维生素B5，疗效翻倍
理论再完美，也得看实战。
研究人员构建了HER2过表达/PD-L1敲低的小鼠胃癌模型，用来模拟临床上最难治的HER2阳性PD-L1阴性肿瘤。
结果令人振奋——
单独使用抗PD-1治疗，效果非常有限；但与维生素B5联用后，肿瘤生长被显著抑制。肿瘤内的初始B细胞、IFN-γ+和IL-21+ T细胞数量均大幅提升。
而在HER2阴性模型中，维生素B5则没有增效作用。
这说明什么？维生素B5的增效作用是“精准导”的，只对HER2阳性有效。
从“促癌”到“抗癌”：一个维生素的两张面孔
看到这里，你可能会问：同一个维生素B5，怎么在乳腺癌里是“促癌”，在胃癌里却成了“抗癌”？
答案藏在肿瘤类型的差异作用机制的不同之中。
在MYC高表达的乳腺癌中，肿瘤细胞本身大量摄取维生素B5来支持自身生长。维生素B5在这里是肿瘤的“燃料”。
而在HER2阳性胃癌中，维生素B5作用于初始B细胞，通过增强B细胞的抗原呈递功能来激活T细胞。维生素B5在这里是免疫系统的“催化剂”
同一种维生素，在不同的肿瘤微环境中，扮演着截然不同的角色。
这也提醒我们：营养干预和癌症治疗的关系，远比“一刀切”的结论复杂得多。不能因为一项研究说“某种营养素促癌”，就盲目戒断；也不能因为另一项研究说“某种营养素抗癌”，就疯狂补充。
临床意义：为PD-L1阴性患者打开一扇窗
这项研究的意义，远不止于学术层面。
对于PD-L1阴性的HER2阳性胃癌患者来说，这无疑是一线曙光。这类患者原本从免疫治疗中获益有限，而补充维生素B5可能成为提升抗PD-1疗效的潜在辅助策略。
通过代谢干预增强B细胞的抗原呈递功能，可能是克服PD-L1阴性肿瘤免疫治疗耐药的全新途径。
当然，研究团队也明确指出，这并不意味着患者可以自行大量补充维生素B5。目前的发现仍处于临床前和早期研究阶段，具体的补充剂量、时机和适用人群，还需要更多临床研究来验证。
但不可否认的是，这项研究首次建立了“维生素B5-初始B细胞-T细胞”的代谢-免疫调控轴，为理解HER2阳性胃癌的免疫治疗响应机制提供了全新视角。
从2023年《Nature Metabolism》的“维生素B5促癌”，到2026年《Nature Communications》的“维生素B5增效免疫治疗”——短短三年间，我们对这个常见维生素的认识经历了一次漂亮的“反转” 。
这恰恰是科学最迷人的地方：它永远在自我否定中前进，在反复验证中逼近真相。
对于患者而言，这则消息最大的价值在于：即使是已经被宣判“免疫治疗无效”的PD-L1阴性HER2阳性胃癌患者，也可能通过一种再普通不过的维生素，重新获得与癌细胞搏斗的武器。
科学的光芒，往往就藏在最日常的角落里。
参考文献：
Wang, C., et al. Vitamin B5 supports anti-PD1 response in HER2-positive gastric cancer and enhances interaction between naïve B cells and T cells. Nature Communications, 2026.
Vitamin B5 supports MYC oncogenic metabolism and tumor progression in breast cancer. Nature Metabolism, 2023.
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