来源 | 医脉通肾内频道
前言
低钠血症是住院患者中最常见的电解质紊乱之一，发生率可达15%–30%。院内获得性低钠血症（HAH）不仅延长住院时间，还与死亡率升高及出院后照护需求增加密切相关。因此，准确诊断与及时干预至关重要，尤其在病情严重或快速恶化时更显紧迫。
点击下图，掌握「低钠血症的潜在病因与临床应对策略」
本文分享一例重度HAH病例，起初因患者合并肺部占位而被高度怀疑为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIAD），但最终证据指向甲氧苄啶所致的尿钠排泄增多。该病例充分体现了低钠血症病因诊断的复杂性，也警示我们在看似典型的临床表现中，仍可能隐藏着容易被误判的致病因素。
病例介绍
主诉
患者，女，76岁，因“被发现倒在楼梯脚下后步态不稳”入院。否认发热、畏寒等全身性症状。查体见面部瘀斑，生命体征平稳，格拉斯哥昏迷评分为15分。
既往史
高血压、骨关节炎、焦虑症及抑郁症病史。长期口服西酞普兰、劳拉西泮、普萘洛尔和普伐他汀。
个人史
吸烟史20包/年，独居。
入院检查
初始实验室检查示肝肾功能正常，炎症指标升高：白细胞计数13×10⁹/L，中性粒细胞绝对值 10.3×10⁹/L，C反应蛋白 146 mg/L。
影像学检查：CT提示C7及T1–T3横突骨折，左下肺叶可见一大小约3.2 cm的占位性病变。
诊疗经过
入院后36小时内予生理盐水3.4 L静脉输注，并因疑似尿路感染（缺乏明确客观依据）予静脉复方磺胺甲噁唑-甲氧苄啶抗感染治疗，同时留置导尿管。
入院第6天，血钠由135 mmol/L降至114 mmol/L，血清渗透压 236 mOsm/kg，尿渗透压 803 mOsm/kg，尿钠 90 mmol/L。遂停用所有常规口服药物，并限制液体摄入至1.2 L/d。48小时后复查血钠进一步降至108 mmol/L。
此后加用托伐普坦7.5 mg每日一次，连续给药4天，血钠升至129 mmol/L，继续监测4天。出院时血钠为136 mmol/L，六个月随访时血钠稳定于134 mmol/L。
图 诊疗期间指标变化
病例讨论
初期的生化检查结果提示抗利尿激素不适当分泌综合征（SIAD），尤其是结合新发现的肺部占位性病变时，这一诊断方向看似明确。然而，限制液体摄入收效甚微，早期启用托伐普坦后亦呈现异常不佳的治疗反应。令人意外的是，血钠水平仅在停用托伐普坦后才得以恢复正常，并在长期随访中保持稳定——这在肿瘤相关SIAD中极为罕见，因为该类患者通常需持续治疗以维持血钠，一旦停药往往迅速复发。
随着诊疗推进，磺胺甲噁唑-甲氧苄啶所致因素逐渐浮出水面，成为更合理的解释。甲氧苄啶在远端肾小管具有类似阿米洛利的作用机制，可抑制钠通道介导的钠重吸收，促进尿钠排泄，进而引发低渗性低钠血症。虽然甲氧苄啶相关的高钾血症已被广泛认知，但其导致的低钠血症却常被忽视，且临床表现可能相当严重。从时间关联性来看，血钠在用药后下降、停药后回升，且恢复后持续维持正常，这一明确的时序变化，加上停用托伐普坦后血钠稳定的转归，均强有力地支持本病例的病因系甲氧苄啶所致，而非副肿瘤性SIAD。
病例警示
多项临床特征曾使诊疗团队极易固守于错误的诊断方向。肺部占位的存在，加之生化指标高度符合SIAD的表现，共同构成了一条看似合理却实则具有误导性的诊断线索。与此同时，患者对托伐普坦的早期治疗反应异常不佳，而血钠仅在停药后才出现改善，这一转归进一步偏离了预期的治疗路径。最终，整个病程演变过程有力地指向复方磺胺甲噁唑-甲氧苄啶所致低钠血症——这是一种临床认知不足但具有重要实际意义的不良反应。值得注意的是，在未对恶性肿瘤进行干预的情况下，血钠仍能持续维持在正常水平，这一事实更加巩固了上述结论。综合来看，本病例提示，在临床实践中应始终保持诊断思维的灵活性，重视药物回顾性审查，并提高对常用药物非典型不良反应的识别能力。
参考文献：
Sebastian Spencer, Robert Desborough. Hyponatraemia: Smoke, Mirrors and Red Herrings.2026 ERA abstract No.33.
责编｜Atai
封面图来源｜视觉中国
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