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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

功能性 β 细胞的丧失，是糖尿病的标志，恢复 β 细胞数量仍是实现特异性治疗的关键目标。其中一种潜在策略是将胰岛中的非 β 细胞（例如 α 细胞）转化为产生胰岛素的细胞。尽管已发现多种化合物可诱导 α 细胞表现出 β 细胞样特征，但尚未有成功应用于临床的成果。

2026 年 8 月 7 日，复旦大学生命科学学院李晋研究员、上海交通大学医学院附属新华医院黄河研究员、复旦大学药学院周璐教授、中国科学院上海有机化学研究所俞飚院士作为共同通讯作者，在 Nature 子刊Nature Metabolism上发表了题为：Metabolic reprogramming drives pancreatic β cell neogenesis from α cells 的研究论文。

该研究表明，通过代谢重编程可驱动胰腺 α 细胞向 β 细胞的新生并改善糖尿病症状，为糖尿病治疗提供了一种极具前景的新策略。

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在这项最新研究中，研究团队发现，PRC2 抑制剂可通过调控 AR–ETV1 复合物，有效促进 α 细胞中的 β 细胞富集的基因表达。抑制 AR 可抑制糖原合成，并增强戊糖磷酸途径。通过直接使用戊糖磷酸途径的中间代谢产物——6-磷酸葡萄糖酸甲酯进行代谢重编程，可诱导 α 细胞呈现 β 细胞样特征，促进 β 细胞再生并改善糖尿病症状。

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总的来说，这些研究结果表明，代谢重编程可驱动 β 细胞再生，为糖尿病治疗提供了一种极具前景的新策略。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41589-026-02293-z

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