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这种心律失常被严重低估了
撰文：雨停
心脏骤停，是每一位心血管医生都不得不直面的严峻挑战。当一位心肺复苏术后的患者带着典型的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）图形被推进导管室，我们的注意力会集中在快速开通血管上。毕竟，时间就是心肌。但你是否想过，如果冠状动脉本身没有严重的动脉粥样硬化，那这场灾难的“幕后黑手”又会是谁？
今天我们要讲的这个病例，就充满了这样的反转与沉思[1]。一位老年女性因院外心脏骤停被紧急送医，心电图提示典型的下壁STEMI。然而，当介入医生迅速打通血管后，却发现患者的病情危重程度远超梗死面积所应引起的预期。直到术后第3天，一个被忽略的信号才揭开了全部的谜底……
01
惊心动魄的清晨
故事的主角是一位82岁的女性患者。她因“院外发生心室颤动（VF）导致心脏骤停”被急救车送入急诊室。幸运的是，她的女儿当时在场并立即实施了心肺复苏（CPR），经急救人员一次电击除颤后，患者恢复了自主循环。到达急诊室的时候，她处于心源性休克的状态，需要血管活性药物维持血压，并因急性呼吸衰竭接受了气管插管。
追问病史，我们得知她在1997年曾因感染性心肌炎导致非缺血性心肌病，长期受到慢性心力衰竭困扰，既往左心室射血分数（LVEF）仅在26%左右。她拒绝了植入式心律转复除颤器（ICD）的植入，也未接受常规抗凝治疗。
复苏后的心电图（ECG）（图1）：下壁导联（II、III、aVF）ST段显著抬高，伴有侧壁导联的ST段压低，这指向了急性下壁STEMI。绿色通道即刻启动，她被推入了心脏导管室。
图1 复苏后心电图
02
矛盾的造影与心功能
急诊冠状动脉造影的结果令人有些意外。供应心脏血液的三支主要血管——前降支和回旋支均未见有意义狭窄（狭窄程度分别仅为10%和20%），没有动脉粥样硬化的迹象。然而在右冠状动脉远端，其后降支突然100%闭塞，伴有明显的填充缺损，符合血栓性闭塞表现，左室后外侧支也出现阻塞（图2）。
图2 造影显示右冠状动脉无显著的基础动脉粥样硬化斑块，在后降支（红色箭头）和后外侧支（橙色箭头）分叉处突发完全闭塞
术者按标准流程，送入导丝，用球囊预扩张后，于右后降支处置入了一枚药物洗脱支架。术后造影显示血流恢复至TIMI III级，手术操作本身是成功的。
但这个病例的矛盾之处在于随后进行的左心室造影。结果显示，患者的LVEF仅有10%-15%，且呈弥漫性重度运动减退。这极差的心功能与仅仅一个远端右冠分支闭塞所能造成的心肌损伤范围完全不成比例，它提示，导致这次心脏骤停的元凶可能不仅是远端血管的缺血，还包括了其他致命因素，比如严重心律失常或原有心功能的急剧失代偿。
她的家人指出，她最近在亲人去世后经历了严重的情绪困扰，这引发了医生团队对压力诱发性心肌病的强烈怀疑。
03
术后3天的“诊断转折点”
术后，她被转入重症监护室（ICU）。为了排除其他栓塞或夹层可能，医生为她完善了胸腹及头颅CT，结果排除了肺栓塞和脑卒中。经胸心脏超声再次确认了极低的射血分数，但并未在左心室内发现血栓。
真正的线索出现在住院第3天。心电监护报警，提示新发心房扑动。此时，再回顾其冠脉造影结果——缺乏动脉粥样硬化背景下的孤立的、分叉处血栓栓塞。一个曾被忽略的诊断浮出水面：冠状动脉栓塞（CAE）。这并非由斑块破裂引起，而是源于心源性栓子的脱落。
团队立即启动抗凝治疗（静脉肝素），并给予胺碘酮控制心室率。经食道超声（TEE）排除了左心耳血栓后，医生对她进行了同步电复律，使其恢复窦性心律。
虽然找到了病因，但患者的全身状况已难以逆转。由于严重心源性休克、持续呼吸衰竭，加之家属考虑到患者高龄及生前拒绝有创治疗的意愿，在充分沟通后，家属选择了安宁疗护方向。患者最终于10天后安详离世。
临床用药/诊疗思考：CAE的诊疗困境与启示
回顾这个病例，它为我们揭示了关于CAE的几个关键临床要点：
1、发病率被低估，房扑是“沉默的杀手”
传统观念认为CAE多与房颤相关。但根据Popovic等于2024年发表在《美国心脏协会杂志》上的研究，在合并房颤的STEMI患者中，CAE的占比可高达20%[2]。本例患者新发的房扑，其血栓栓塞风险与房颤相似，但在临床上作为孤立病因极易被忽视。它提醒我们，对于无明显动脉粥样硬化危险因素或造影显示“血管干净”却发生STEMI的患者，应高度怀疑栓塞，并仔细排查包括房扑在内的各种心律失常。
2、抗凝vs抗血小板，治疗策略的天壤之别
本病例按常规使用了阿司匹林+氯吡格雷双抗，并辅以替罗非班。虽然血管开通了，但这并未解决其高凝状态的根源。若早期怀疑栓塞，在双抗基础上及时启动系统性抗凝治疗（如肝素或新型口服抗凝药），对于阻止原位血栓扩大和预防再栓塞至关重要[3]。
3、介入策略的选择：抽吸vs支架
本病例因未考虑到栓塞，置入了支架。但根据目前的临床共识，如果术前或术中能明确诊断为单纯栓塞，且血管无严重原位狭窄，优先选择血栓抽吸可能更为理想，可以避免在非动脉粥样硬化血管内植入异物[4]。
小结
这个病例的结局虽然令人遗憾，但它给我们留下深刻的临床思维启示：当面对STEMI，特别是合并心脏骤停的患者时，不能仅仅满足于“开通血管”。我们要多问自己一句“为什么”，临床医生需保持对CAE这一“非典型”心梗病因的警觉性：
当造影显示斑块负荷极轻，却出现孤立性、突然的血管“截断”时考虑CAE。
当患者的心功能恶化程度与冠脉病变范围不匹配时，寻找隐藏的栓子来源。
对于新发的房扑/房颤，不要忽略其作为心源性栓塞上游病因的可能。
参考文献：
[1]Pagán Morales K, Patel K, Ahmed A, Zughaib M. Coronary Artery Embolism From Atrial Flutter Presenting as Cardiac Arrest and ST-Elevation Myocardial Infarction: Diagnostic and Therapeutic Challenges. Am J Case Rep. 2026 Jul 29;27:e952062.
[2]Popovic B, Freysz L, Chommeloux J, et al. Coronary embolism among patients with atrial fibrillation presenting with ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Heart Assoc, 2024; 13: e032199
[3]Monin A, Didier R, Leclercq T, et al. Coronary artery embolism and acute coronary syndrome: A critical appraisal of existing data. Trends Cardiovasc Med, 2024; 34(1): 50-56
[4]Raphael CE, Heit JA, Reeder GS: Circulation, 2019; 139(1); 868-81
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责任编辑：银子
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