伤口愈合不好，会留下一道疤痕。在DNA的世界里，也有类似的“疤痕”——那就是基因突变。科学家观察到一个耐人寻味的现象：同样是DNA受损，有些片段能被修复得完好如初，另一些却“留疤”，变成永久性的突变。

突变听起来像是一件坏事。它可能干扰基因的正常功能，与疾病和衰老有关。但硬币的另一面是，突变也是遗传变异的主要来源，正是这些变异让新性状有机会出现，为进化提供了“原料”。

问题在于，为什么修复不是一视同仁的？科学家一直没完全想明白。眼下有一条线索指向了一种可能性：DNA修复酶可能是“挑食”的。

根据科学家在探索突变模式时得到的线索，DNA修复酶似乎偏爱特定的序列。也就是说，当损伤发生在这些“受欢迎”的序列上时，修复会更顺利；而发生在其他序列上时，就更可能留下突变。

如果真是这样，修复酶的“口味”就在很大程度上塑造了人类基因组中的突变模式——哪些位置容易突变，哪些位置相对稳定，或许都与修复酶的偏好有关。

这能帮我们更好地理解突变如何产生、疾病如何发生，以及进化如何在无数微小失误中推进。但这也带来一个新的困惑：修复酶为什么会有这种偏好？这个“挑食”的习惯是如何形成的？科学家仍在寻找答案，而探索才刚刚开始。